226 07 07
Тел.: (343)
Loading
?? ???????????????? ??????????????????? ?????
Скидки и акции
Запись на прием
Часто задаваемые вопросы
"Здоровье 365" — возвращаем главное!

Сексуальные расстройства

 

Эректильная дисфункция

 

Физиология эректильной функции.

Классификация эректильной дисфункции.

Диагностика эректильной дисфункции.

  • Диагностика эректильной дисфункции и международный индекс эректильной функции.
  • Оценка ночных туменисценции полового члена.
  • Фармакопенильная дуплексная ультросонография полового члена.
  • Динамическая инфузионная кавернозометрия полового члена
  • Динамическая кавернозография полового члена.
  • Селективная пенильная ангиография полового члена.
  • Ядерно-магнитный резонанс полового члена.
  • Оценка неврологического статуса.

Психогенная эректильная дисфункция.

Нейрогенная эректильная дисфункция.

  • Нейрофизиологические аспекты и классификация нейрогенной эректильной дисфункции.
  • Клинические формы нейрогенной эректильной дисфункции.
  • Оценка неврологического статуса при нейрогенной эректильной дисфункции.
  • Принципы лечения нейрогенной эректильной дисфункции.

Гормональная эректильная дисфункция.

Васкулогенная эректильная дисфункция.

  • Феномен эрекции.
  • Артериогенные факторы эректильной дисфункции.
  • Кавернозная эректильная дисфункция.
  • Факторы риска эндотелиальной дисфункции и их значение для эрекции.
  • Сахарный диабет, гипергликемия, инсулинорезистентность и эректильная дисфункция.
  • Диагностика васкулогенной эректильной дисфункции.

Принципы лечения эректильной дисфункции в клинике «Здоровье 365».

Современные методы нехирургического лечения эректильной дисфункции в клинике «Здоровье 365».

Хирургические методы лечения эректильной дисфункции.

Технологии протезирования полового члена.

Расстройства эякуляции.

Расстройства либидо.

Расстройства оргазма.

 

Краткие сведения из нормальной анатомии и физиологии полового члена.

Эректильная ткань полового члена содержится в парных пещеристых телах и одиночном расположенном губчатом теле. В последнем проходит мочеиспускательный канал. Каждое пещеристое тело начинается от надкостницы нижней ветви лобковой и седалищной костей, образуя 2 ножки полового члена. Далее пещеристые тела соединяются между собой и с губчатым телом. Каждое тело покрыто белочной оболочкой. Снаружи кавернозные тела и губчатое тело окружены двумя фасциями, глубокой - фасция Бука и наружной - фасция Коллеса.
Микроскопически, пещеристые и губчатое тела содержат множество кавернозных пространств, разделенных трабекулами. Трабекулы состоят из толстых пучков гладких мышц и рамки из фибробластов, коллагена и эластина. Спонгиозное тело отличается от кавернозных большими пространствами в связи с меньшим числом трабекул.

Артериальный кровоток в кавернозные тела поступает через внутреннюю половую артерию, отходящую от переднего ствола внутренней подвздошной артерии. Прямым продолжением внутренней половой артерии является дорсальная артерия полового члена, парная, расположенная под фасцией Бука по сторонам от занимающей среднюю линию спинки члена глубокой дорсальной вены полового члена. Дорсальная артерия питает часть головки полового члена, кожу и подкожные ткани и дает циркулярные ветки к губчатому телу.

В кровоснабжении полового члена участвуют также и другие ветви внутренней половой артерии - луковичная артерия полового члена, уретральная артерия и глубокая артерия полового члена.

Глубокая артерия полового члена, которую еще называют кавернозной артерией, прободает белочную оболочку у основания пещеристого тела полового члена, проходит в его глубине и направляется к вершине, соединяясь по пути с артерией противоположной стороны. Она питает трабекулы и через спиральные артерии и артериолы прямо открывается в кавернозные пространства, играя ведущую роль в сосудистом компоненте эрекции.

Парная луковичная артерия кровоснабжает луковицу полового члена. Уретральные артерии проходят в спонгиозном теле и питают его, а также мочеиспускательный канал. Дополнительно к бассейну внутренней подвздошной артерии в кровоснабжении полового члена принимает участие бассейн наружной подвздошной артерии. Ветвью бедренной артерии является наружная половая артерия, принимающая участие в кровоснабжении кожи и наружной фасции.

Существует много вариантов необычного строения артериальной анатомии полового члена. Наиболее частые из них недоразвитие или отсутствие одной из кавернозных артерий, что способствовать возникновению эректильной дисфункции. Встречается также удвоение кавернозной артерии, добавочные артерии и необычные варианты их отхождения.
Венозный дренаж полового члена сложный и взаимосвязанный. Через глубокую дорсальную вену полового члена дренаж осуществляется в околопредстательное венозное сплетение и далее во внутреннюю половую вену, впадающую во внутреннюю подвздошную вену. Глубокая дорсальная вена полового члена начинается от венечной борозды, собирая венозную кровь от головки, частично губчатого тела и через эмиссарные и циркулярные вены от кавернозных пространств висячего отдела полового члена. От промежностный концов кавернозных тел отток идет через кавернозные вены в систему внутренней подвздошной вены. Во внутреннюю половую вену и в вену сафену отток крови идет от кожи полового члена через поверхностную дорсальную вену. Спонгиозное тело дренируется через бульбарную и уретральную вены в глубокую вену полового члена и частично через огибающие вены в глубокую дорсальную вену полового члена.
Половой член имеет как автономную (симпатическую и парасимпатическую), так и соматическую (двигательную и чувствительную) типы иннервации. Соматические нервы отвечают за чувствительность (кожа, головка, уретра внутри кавернозных тел) и сокращение мышц промежности. Автономная иннервация осуществляется через кавернозные нервы, ветви тазового сплетения. Сакральный парасимпатический путь отвечает за эрекцию, а грудопоясничный симпатический путь за спадение.

Что такое эрекция?

Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является расслабление (релаксация) гладкомышечных элементов трабекул пещеристых тел и расширение (дилатация) артериальных сосудов. При детумесценции происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям, а также увеличение венозного оттока.

Процесс эрекции состоит из ряда последовательных фаз:

Фаза 0 - фаза расслабленного состояния. В этой фазе преобладает симпатический тонус, терминальные артериолы и кавернозные мышечные структуры сокращены. Минимальный кровоток через кавернозные артерии выполняет только трофическую функцию. Наблюдается свободный венозный отток крови.

Фаза 1 - латентная фаза (наполнения). После сексуальной стимуляции отмечается повышение кровотока через артерии полового члена без каких-либо изменений системного кровяного давления. Сопротивление кровотоку в тканях снижается в связи с расширением кавернозных и гелициновых артерий. Половой член удлиняется, но внутрикавернозное давление остается прежним.

Фаза 2 - фаза туменисценции. У здоровых молодых мужчин повышение кровяного притока было выявлено по сравнению с фазой 1 в 25-60 раз. Отмечается быстрое повышение внутрикавернозного давления. Однако оно может незначительно снижаться в случае преобладания увеличения объема кавернозных пространств над ростом артериального притока. Обусловленная релаксацией трабекулярных гладких мышц податливость каверн усиливается, вызывая наполнение кровью полового члена и эрекцию. В конце этой фазы происходит снижение притока крови.

Фаза 3 - фаза полной эрекции. Кавернозные тела наполняются кровью и прижимают сплетения субтуникальных венул к белочной оболочке. Снижается отток крови (венокклюзивный механизм) и повышается внутрикавернозное давление. Оно достигает уровня меньшего систолического давления на 10-20 мм рт ст. В эксперименте на кроликах было установлено повышение сопротивления оттоку в 100 раз. Венозный кровоток несколько выше, чем в фазе расслабленного состояния. Артериальный приток по внутренней пудендальной артерии ниже, чем в фазе наполнения, но выше чем, в фазе 1.

Фаза 4 - скелетная или ригидная фаза эрекции. Внутрикавернозное давление повышается выше систолического как следствие произвольного или рефлекторного сокращения мышц промежности, что приводит к жесткой эрекции. В этой стадии кровоток по кавернозной артерии отсутствует.

Фаза 5 - переходная фаза. Повышение симпатической активности ведет к восстановлению тонуса гелициновых артерий и трабекулярных гладких мышц. Артериальный кровоток снижается до низкого уровня. Венокклюзивный механизм все еще активный.

Фаза 6 - фаза начальной детумесценции. Отмечается умеренное падение внутрикавернозного давления, свидетельствующее об открытии каналов венозного оттока и снижении артериального притока.

Фаза 7 - фаза детумесценции. Внутрикавернозное давление падает быстро, венокклюзивный механизм инактивируется, и половой член возвращается к расслабленному состоянию.

Нейрофизиологические аспекты эрекции.

Регуляция состояния гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани и артериальных сосудов полового члена осуществляется нервной системой. Нарушение или сбой в одном из звеньев этой цепи приводит к развитию эректильной дисфункции.

С точки зрения нейрофизиологии в механизме эрекции участвуют три периферических механизма: парасимпатический "сосудистый" механизм, симпатический "тормозной" механизм и соматомоторный "мышечный" механизм. Вегетативная нервная система регулирует тонус гладкой мускулатуры артериол и трабекул полового члена. Данная регуляция заключается в определении объема циркулирующей крови в кавернозной ткани. Таким образом, воздействие парасимпатического "сосудистого" механизма приводит к расслаблению гладкомышечных элементов кавернозной ткани, заполнению артериальной кровью лакун, что, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. В противоположность этому, симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани. Соматомоторный "мышечный" механизм реализуется через воздействие на бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, представленные поперечнополосатой мускулатурой, посредством промежностного нерва. Это часть скорее "произвольной", чем вегетативной нервной системы, хотя она обычно возбуждается рефлекторно, а не по желанию.

Существует несколько систем, регулирующих механизм эрекции:

  • Центральная нервная система.
  • Вегетативная нервная система.
  • Неадренергическая, нехоленергическая система.
  • Гормональная система.

Иерархия центральной нервной регуляции сексуальной функции.

Регулирующее действие центральной неfрвной системы схематично представлено на схеме. Оно реализуется преимущественно через допаминергические механизмы и серотонин.

1. Высшее звено регуляции сексуальной функции - кора головного мозга.

Посредством коры головного мозга зрительные, слуховые и обонятельные раздражители создают в подкорковых центрах процессы проэректильной направленности. Тормозное влияние имеют височные доли коры, удаление которых приводит к гиперсексуальности и развитию частых эрекций

2. Центральным звеном обеспечения сексуальной функции является подкорковая область - гипоталамо-гипофизарный и лимбико-ретикулярный комплекс. На роль подкоркового центра эрекции претендует медиальная преоптическая область (МПО) гипоталамуса. Так, низкие концентрации дофамина, возбуждая МПО, стимулируют эффекты парасимпатической нервной системы и вызывают эрекцию. Влияние МПО на нижележащие центры опосредовано через паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса.

3. Исполнительным звеном реализации эректильной функции являются периферическая вегетативная и соматическая нервная система, к которым относятся автономные вегетативные спинномозговые центры, верхнее и нижнее подчревные нервные сплетения, тазовые нервные узлы, периферические нервы. Центральное влияние на ядра поясничного отдела спинного мозга опосредовано дофамин- окситоцин -, серотонин -, ГАМК-эргическими волокнами.

Половое поведение основано на системе взаимоотношений нейрогуморальной регуляции и половых органов. Сексуальный стимул нарушает ее равновесие, передавая ей некоторый "квант энергии". Последний, многократно умножаясь, в процессе работы системы вначале обеспечивает развитие эрекции, в дальнейшем, достигнув порога выполнения функции - эякуляции, стимулирует процессы, направленные на его погашение - развитие детумесценции. На всех уровнях ЦНС присутствуют как про -, так и антиэректильные рецепторы для многих биологически активных веществ. Так, возбуждение серотониновых рецепторов 1C типа вызывает эрекцию, а рецепторов 1А и 2-го типа ее угнетает и способствует эякуляции. Аналогичные взаимоотношения существуют между a1- и а2-адренорецепторами, m- и к-рецепторами опиоидов. Так, возбуждение a1 и к-рецепторов стимулирует половое поведение, тогда как активация а2- и m-рецепторов имеет противоположное действие. Интересно не столько их значение в отдельности, сколько взаимоотношение норадренергической и опиатной систем. Комбинация налоксона (антагониста морфина) с йохимбином (a2-адреноблокатором) вызвала полную эрекцию. В то время как введенные по одиночке они не имели никакого влияния на здоровых добровольцев и на мужчин с импотенцией. Опиоиды (через т-рецепторы) угнетают центральные NO-опосредованные механизмы эрекции, в том числе эффект дофамина, окситоцина, возбуждающих аминокислот. Эндогенный антагонист опиатов - адренокортикотропин способствовал развитию эрекции, кроме того, есть данные, что он опосредует проэректильный эффект окситоцина и дофамина.

Антиэректильные процессы координируются медиаторами: ГАМК и пролактином. Высокие концентрации ГАМК были обнаружены в МПО у самцов крыс, ГАМК-эргические волокна и рецепторы к ней найдены в парасимпатических и сакральных моторных ядрах спинного мозга. Возбуждение обоих типов (А и В) рецепторов ГАМК демонстрирует прямой угнетающий эффект на крестцовые преганглионарные нейроны, что позволяет рассматривать ее как ингибиторный модулятор автономных и соматических механизмов эрекции.

Вегетативная нервная система.

Вегетативная нервная система реализует свой эффект через холинергические и адренэргические механизмы. На схеме представлено регулирующее влияние вегетативной нервной системы и неадренергической, нехоленергической системы.

Схема №2

Холинергическим медиатором является ацетилхолин. Многочисленными исследованиями было доказано, что парасимпатическая нервная система не имеет нервных окончаний на гладкомышечных элемент кавернозной ткани, а ацетилхолин не обладает релаксирующим эффектом. Введение ацетилхолина в аорту, в артерию полового члена, внутривенно не оказало эректогенного действия. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного эффекта симпатической нервной системы. Определенное влияние парасимпатическая нервная система оказывает также и на выделение эндотелиальных факторов релаксации. К этим факторам относятся простагландин Е и простациклин, которые являются мощными сосудорасширяющими средствами (вазодилататоры). Эндотелиальные клетки лакун кавернозной ткани, имея синапсы с парасимпатической нервной системой, при стимуляции ацетилхолином вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации - окись азота (NO). Этот фактор и оказывает релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой.

Адренергические механизмы реализуются через активацию или блокирование альфа-адренорецепторов, где нейромедиатором является норадреналин (NA). Интракавернозное введение альфа-адреноблокаторов вызывает эрекцию. Эти данные заставляют предполагать, что в фазе покоя тонус трабекулярной гладкой мускулатуры поддерживается постоянной альфа 1-адренорецепторной стимуляцией.

Неадренергическая, нехоленергическая система.

через влияние мужского полового гормона тестостерона на ткань полового члена. У мужчин с нормально работающими гонадами корреляции между уровнями тестостерона и степенью сексуальной заинтересованности, активности или эректильной функцией отсутствует. Дефицит тестостерона также не приводит к поражению механизма эрекции, а является патогенетическим фактором снижения либидо. Получены доказательства действия тестостерона на активность бульбокавернозных мышц. Пролактин - гормон передней доли гипофиза принимает участие в регуляции эрекции. У мужчин, страдающих аденомой гипофиза, отмечалась гиперпролактинемия, что приводило к развитию эректильной дисфункции. После купирования гиперпролактинемии эректильная функция быстро восстанавливалась.

Клеточные механизмы эрекции.

Неадренергическая, нехоленергическая система реализует свой эффект через белковые медиаторы - вазоинтестинальный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY), субстанция Р (substantia P), кальцитонингенсвязанный пептид (CGRP).

VIP представляет собой белок с мощным сосудорасширяющим действием, который действует через нервные волокна, иннервирующие артериальные, артериолярные и несосудистые гладкие мышцы кавернозной ткани.

Подобно VIP, субстанция P оказывает релаксирующее действие на кавернозную ткань, но обнаруживается в меньших концентрациях.

NPY обладает противоположным действием - прямым и опосредованным сосудосуживающим. Ему отводится роль в пенильной детумесценции. Кальцитонингенсвязанный пептид (CGRP) присутствует в нервных окончаниях кавернозных тел и способствует более быстрому наступлению эрекции.

Гормональная система.

Регулирующее действие эндокринной системы реализуется На клеточном уровне расслабление гладкомышечных клеток медиируется двумя различными механизмами (схема N3), взаимодействующими друг с другом: ц-АМФ и ц-ГМФ. Повышение внутриклеточной концентрации данных вторичных передатчиков (ц-АМФ и ц-ГМФ) приводит к активации протеинкиназы, под воздействием которой происходит фосфорилирование белков клеточной мембраны, активирующее вольтаж-зависимые кальциевые каналы, что завершается выходом кальция во внеклеточное пространство. Снижение концентрации Са во внутриклеточном и повышение его концентрации во внеклеточном пространстве приводит к изменению потенциала клеточной мембраны и релаксации гладкомышечных клеток трабекул кавернозной ткани и эрекции пениса.

 

Схема 3

Адренергическая система обладает эректолитическим действием. Норадреналин, выбрасываемый из нервных окончаний, воздействует на постсиптические альфа-1-адренорецепторы, провоцируя сокращение гладкомышечных клеток кавернозных тел и, вследствие этого, детуменисценцию. Основной эффект реализуется через постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, однако велика роль и пресинаптических альфа-2-адреноре-цепторов, запускающих механизм отрицательной обратной связи. При возрастании концентрации норадреналина в синаптической щели активация альфа-2-постсинаптических рецепторов блокирует дальнейший его выброс.

Что такое эректильная дисфункция. Распространенность. Классификация.Эректильная дисфункция - неспособность мужчины достигать и удерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительной проведения полового акта. Это постоянная или повторяющаяся неспособность достичь и (или) удержать эрекцию не менее, чем в 25% случаев в течение не менее чем 3 месяцев.
По данным исследования MMAS (Massachusetts Mate Aging Study), до 50% мужчин старше 40 лет имеют эректильную дисфункцию различной степени выраженности. Причем с возрастом число сталкивающихся с данной проблемой значительно увеличивается - с 40% в 40-50 лет до 67% к 70 годам.

Эректильная дисфункция - это патологическое состояние, которым страдает от 10 до 30 миллионов мужчин только в США, и которое является весьма дорогостоящим, так, например, только расходы на госпитализацию в урологические отделения этих пциентов в 1985 году составили 150 миллионов долларов.

Возраст является не прямым фактором риска, а фоном для возникновения различных соматических заболеваний, а уже они повышают риск возникновения эректильной дисфункции. К таковым можно отнести сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, высокий холестерин крови, ожирение, длительный стаж табакокурения.

 

По этиопатогенетическому принципу можно выделить 7 видов эректильной дисфункции.

I. Психогенная эректильная дисфункция.


Ведущим патогенетическим звеном психогенной импотенции является снижение чувствительности кавернозной ткани к воздействию нейромедиаторов эрекции в результате прямого ингибирующего влияния коры головного мозга или опосредованного воздействия коры через спинальные центры и увеличение уровня периферических катехоламинов. В основе этих явлений лежат переутомление, депрессия, сексуальные страхи и отклонения, религиозные предубеждения и др. В последние годы, с развитием методов объективной диагностики эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде диагностируется значительно реже.

 

II. Васкулогенная эректильная дисфункция.

Делится на 2 формы:

Артериогенная эректильная дисфункция.

Возрастная и патоморфологическая динамика атеросклеротического поражения коронарных и пенальных артерий примерно соответствуют друг другу, что позволяет считать эректильную дисфункцию болезнью возраста. Другими причинами артериогенной импотенции являются травма, врожденные аномалии, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. При наличии ограниченного артериального притока существенно страдает внутриклеточный метаболизм кавернозной ткани и эндотелия приносящих сосудов, что формирует порочный круг и приводит к часто необратимой дисфункции кавернозной ткани.

Веногенная эректильная дисфункция.

По причинам нарушения венокклюзивной функции различают 3 вида венозной эректильной дисфункции:

  • Первичная венозная эректильная дисфункция возникает при врожденном патологическом дренаже кавернозных тел через большие подкожные дорзальные вены или увеличенные кавернозные или ножковые вены, кавернозно-спонгиозный шунтирование и т.д.
  • Вторичная венозная эректильная дисфункция возникает вследствие снижения эластичности пещеристой ткани, вследствие чего не происходит сдавливания эмиссарных вен белочной оболочки и реализации пассивного веноокклюзивного механизма. Причинами этому являются функциональная недостаточность кавернозной эректильной ткани в результате недостатка нейротрансмиттеров, психогенного ингибирования, курения, склероза и фиброза пещеристой ткани.
  • Корпоровенозная недостаточность возникает всдедствие недостаточности белочной оболочки в результате травматического разрыва, болезни Пейрони, первичного или вторичного истончения.

 

III. Гормональная эректильная дисфункция.


Причиной гормональной эректильной дисфункции является недостаточность мужского полового гормона или вследствие врожденного или приобретенного гипогонадизма, или вследствие возрастного снижения мужского полового гормона (синдром PADAM).

При дефиците андрогенов патогенез эректильной дисфункции имеет три составляющие:

  • Снижение сексуального влечения (эмоционально-мотивационной напряженности) и, как следствие, снижение эректильной функции
  • Угнетение образования и выброса нейротрансмиттеров и окиси азота (основного медиатора эрекции) т.к. эти процессы гормонозависимые.
  • Обратимая дистрофия пещеристой ткани при андрогеном дефиците, что приводит к снижению ее эластичности и формированию вторичной венозной недостаточности эрекции.

 

IV. Нейрогенная эректильная дисфункция.

 
Наступает в результате травм или заболеваний головного или спинного мозга, а также периферических нервов, которые препятствуют прохождению нервных импульсов на кавернозные тела. Наиболее частой причиной нерогенной эректильной дисфункции является травма спинного мозга (до 75%). Другими ее причинами могут быть ново­образования, цереброваскулярная патология, сирингомиелия, рассеянный склероз, грыжа межпозвоночного диска и т.д.

 

V. Медикаментозная эректильная дисфункция.

 

VI. Кавернозная эректильная дисфункция.

 
Причины кавернозной недостаточности различны. Эти причины приводят к дистрофии гладких мышц пещеристой ткани, к уменьшению процентного содержания эластических волокон и индукции развития фиброзной ткани. Все это приводит к снижению эластичности пещеристых тел и формированию вторичной венозной утечки. Это происходит вследствие нарушения сосудистых, нервных и биохимических процессов в пещеристой ткани на фоне основного заболевания.

Основными причинами кавернозной эректильной дисфункции являются сахарный диабет, хронические интоксикации (алкоголизм, хроническое отравление тяжелыми металлами), табакокурение и т.д

 

VII. Cмешанная форма эректильной дисфункции.

 

Диагностика эректильной дисфункции

Обследование пациента с эректильной дисфункцией является индивидуальным и преследует две цели: установление механизмов нарушения эрекции и определение эффективных методов лечения.

 

А. Установление факта наличия эректильной дисфункции:

  • Выяснение истории заболевания, включая опросник IIEF (см приложение)
  • Rigiscan-тест

 

В. Выяснение причины эректильной дисфункции:

Психологическое обследование (консультация психотерапевта или сексолога)

 

Исследование гормонального статуса (исследование общего, свободного тестостерона, фракций секс-глобулина, пролактина, тиреотропного гормона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона).

Лабораторные тесты (биохимический анализ крови на сахар, липидный спектр, маркеры почечной и печеночной недостаточности).

Оценка сосудистого статуса:

  • фармокологическое тестирование: внутрикавернозная инъекция простогландина (Каверджект, Вазапростан), тест с пероральными эректогенными препаратами.
  • фармакопенильная дуплексная ультросонография
  • динамическая кавернозометрия - кавернозография
  • селективная пенильная ангиография
  • МРТ полового члена

Оценка неврологического статуса:

Соматическая нервная система:

  • Миография бульбокавернозного рефлекса
  • Миография соматосенсорных вызванных потенциалов

Вегетативная нервная система:

  • Биотензиометрия полового члена
  • Электромиография кавернозной ткани
  • Исследование кожных симпатических потенциалов полового члена

 

Оценка состояния кавернозной ткани:

  • Ультразвуковое исследование полового члена
  • Компьютерная томография и МРТ-сканирование полового члена
  • Биопсия пещеристых тел

Первой задачей врача перед назначением лечения по поводу эректильной дисфункции является облегчение пациенту и его сексуальному партнеру понимания данного состояния, что становится возможным при интерпретации результатов полноценно проведенного обследования. Кроме того, необходимо определить потребности, надежды, приоритеты и предпочтения пациента и его сексуального партнера.

Целью обследования при эректильной дисфункции является получение информации о состоянии полового аппарата и общего состояния здоровья для оценки всех возможных и приемлемых вариантов терапии, также для оценки пользы, риска и стоимости этих вариантов. Эректильная дисфункция может значительно влиять на качество жизни пациента, но она при этом не является угрожающим жизни заболеванием. Поэтому при выборе метода лечения представляется разумным обсуждение пользы, риска и стоимости различных видов лечения совместно с пациентом и при его активном участии (коллективное принятие решения).

 

Приложение.

Шкала степени выраженности эректильной дисфункции и ее влияние на качество жизни используются для того, чтобы:

  • помочь клиницисту распознать, диагностировать и оценить расстройство,
  • позволить пациентам в условиях врачебного кабинета ознакомиться с данной проблемой,
  • облегчить ученым-исследователям сбор данных для проведения эпидемиологических и клинических исследований.

Международный индекс эректильной функции (IIEF).

1. В течение последних 4 недель, как часто Вы могли достигать эрекции

при сексуальной активности?

(0) Не было сексуальной активности

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (меньше чем в половине случаев, в 25% и менее)

(3) Иногда (около половины случаев)

(4) В большинстве случаев (более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

2. В течение последних 4 недель, когда Вы достигали эрекции при сексуальной стимуляции? Как часто Ваша эрекция была достаточной для введения полового члена во влагалище?

(0) Не было сексуальной активности

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (меньше чем в половине случаев, в 25% и менее)

(3) Иногда (около половины случаев)

(4) В большинстве случаев (более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

3. В течение последних 4 недель, когда Вы предпринимали попытки проведения полового акта, как часто вы были в состоянии ввести половой член (войти) во влагалище партнерши?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (меньше чем в половине случаев, в 25% и менее)

(3) Иногда (около половины случаев)

(4) В большинстве случаев (гораздо более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

4. В течение последних 4 недель, когда Вы предпринимали попытки проведения полового акта?

Как часто Вы были в состоянии поддерживать эрекцию после того как Вы ввели половой член (вошли) во влагалище?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (меньше чем в половине случаев, в 25% и менее)

(3) Иногда (около половины случаев)

(4) В большинстве случаев (гораздо более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

5. В течение последних 4 недель, было ли Вам трудно сохранять эрекцию до завершения полового акта?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Исключительно трудно

(2) Очень трудно

(3) Трудно

(4) Не очень трудно

(5) Совсем не трудно

6. В течение последних 4 недель, сколько раз Вы предпринимали попытку проведения полового акта?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Одну - две попытки

(2) 3-4 попытки

(3) 5-6 попыток

(4) 7-10 попыток

(5) 11 и более

7. В течение последних 4 недель, когда Выпредпринимали попытку полового акта,как часто Вы были удовлетворены?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (гораздо меньше, чем в половине случаев)

(3) Иногда (около половины случаев)

(4) В большинстве случаев (гораздо более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

8. В течение последних 4 недель, насколько Вы были удовлетворены половым актом?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Не получил удовлетворения

(2) Не очень большое удовлетворение

(3) Достаточное удовлетворение

(4) Большое удовлетворение

(5) Очень сильное удовлетворение

9. В течение последних 4 недель, при проведении сексуальной стимуляции или половом акте, как часто у Вас возникала эякуляция?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (гораздо меньше, чем в половине случаев)

(3) Иногда (около половины случаев)

(4) В большинстве случаев (гораздо более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

10. В течение последних 4 недель, при проведении сексуальной стимуляции или половом акте, как часто Вы испытывали оргазм (с или без эякуляции)?

(0) Не было попыток проведения полового акта

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (гораздо меньше, чем в половине случаев)

(3) Иногда (около половины случаев)

(4) В большинстве случаев (гораздо более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

11. В течение последних 4 недель, как часто Вы испытывали сексуальное желание?

(1) Почти никогда или никогда

(2) Несколько раз (гораздо меньше, чем в половине случаев)

(3) Иногда (около половины)

(4) В большинстве случаев (гораздо более чем в половине случаев)

(5) Почти всегда или всегда

12. В течение последних 4 недель, какова Ваша оценка уровня Вашего сексуального желания?

(1) Очень низкий или совсем отсутствует

(2) Низкий

(3) Средний

(4) Высокий

(5) Очень высокий

13. В течение последних 4 недель, насколько Вы в целом удовлетворены сексуальной жизнью?

(1) Очень недоволен

(2) Недоволен

(3) В равной степени удовлетворен и неудовлетворен

(4) Достаточно удовлетворен

(5) Сильно удовлетворен

14. В течение последних 4 недель, насколько Вы удовлетворены Вашими сексуальными отношениями с партнершей?

(1) Очень недоволен

(2) Недоволен

(3) В равной степени удовлетворен и неудовлетворен

(4) Достаточно удовлетворен

(5) Сильно удовлетворен

Петли измерителя затягивают по окружности полового члена у корня и верхушки. В норме при ночном мониторировании выявляется от 4 до 6 эпизодов эрекции, каждый продолжительностью 10-15 мин. Общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 часа, или 20% от всего времени сна. Определяются количественные показатели - увеличение окружности полового члена и его жесткость (ригидность). Окружность в норме у основания полового члена в момент эрекции должна увеличиваться более чем на 3 см, у верхушки более чем на 2 см, причем ригидность должна быть не менее 70%, а продолжительность не менее 10 мин. С возрастом не все ночные спонтанные эрекции сопровождаются полной ригидностью. Компьютерная обработка теста позволяет также получать относительные показатели. Патологический тест свидетельствует в пользу органической эректильной дисфункции, но не дает возможности определить ее этиологию и тяжесть.

Динамическая инфузионная кавернозометрия.

Фармакокавернозометрия является основным тестом, непосредственно оценивающим степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности. Кавернозные тела пунктируются двумя иглами, одна из которых соединяется с манометром, а другая с перфузионной системой. На фоне перфузии физиологического раствора возможно введение контрастного вещества с выполнением рентгеновского снимка (кавернозография). Определяется объемная скорость нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимая для развития эрекции до и после фармакологической нагрузки. Объемная скорость свыше 50 мл/мин при внутрикавернозном давлении менее 110 мм рт. ст. после интракавернозного введения вазоактивного препарата является характерным признаком веноокклюзивной дисфункции. В большинстве случаев фармакокавернозометрия применяют совместно с фармакокавернозографией.

 

 

Динамическая кавернография.

Динамическая кавернозометрия выполняется с введением контрастного вещества в кавернозные тела. Оценивают равномерность контрастирования кавернозных тел, наличие дефектов наполнения и фестончатость внутреннего контура кавернозных тел. Локальное уменьшение их диаметра, снижение контрастности и ее неравномерность свидетельствуют о фиброзных изменениях в данных участках кавернозной ткани. Контрастирование головки полового члена, спонгиозного тела уретры и глубокой дорсальной вены на кавернозограммах наблюдается при наличии веноокклюзивной дисфункции.

Селективная ангиография полового члена

Показания относительно редкие:

  • приапизм с высоким током крови
  • молодые пациенты с травмой таза или промежности, которые являются кандидатами для сосудистой хирургии по поводу эректильной дисфункции.

Ядерно-магнитный резонанс полового члена

Неинвазивный метод визуализации:

  • слоев фиброзной ткани, окружающей пещеристые ткани
  • глубоких артерий и вен полового члена
  • подкожной соединительной ткани полового члена
  • кожного покрова
  • мочеиспускательного канала

Показания к выполнению.

  • перелом полового члена
  • оценка пенильных протезов
  • выявление бляшек Пейрони
  • определение и стадирование артериогенной эректильной дисфункции

Оценка неврологического статуса:

Нейрологические исследования производятся для оценки соматической нервной системы и автономной нервной системы.

Определение вибрационной, тактильной и температурной чувствительности.

В неврологии и диабетологии проводится определение вибрационной чувствительности проводится на большом пальце стопы, а температурной - на голени.

С целью выявления нейропатии мы также рекомендуем проводить оценку температурной, тактильной и вибрационной чувствительностей полового члена (метод Калинченко-Роживанова).

Вибрационная чувствительность определяется с использованием камертона 128 С (основание камертона располагается на дорзальной стороне полового члена в области перехода головки на ствол).

Тактильная чувствительность - с использованием микрофиламента 9 г

Температурная чувствительность - с использованием устройства «Thio-Term», производства фирмы «ASTA Medica AG». Тактильная и температурная чувствительности определяются на дорзальной и боковых поверхностях полового члена. Снижение вибрационной, температурной и тактильной чувствительностей полового члена свидетельствуют о наличии нейропатии.

Измерение латентного периода бульбокавернозного рефлекса (БКР).

Измерение латентного периода бульбокавернозного рефлекса используется для соматической нервной системы. Дуга рефлекса состоит из чувствительной импульсации от области уздечки крайней плоти по срамному нерву в крестцовые сегменты спинного мозга S2-S4 с переключением в спинном мозге на моторную исходящую к мышцам промежности. БКР клинически выражается в виде сокращения бульбокавернозной мышцы и анального сфинктера в ответ на стимуляцию области уздечки крайней плоти.

Волновые стимуляции осуществляются током постоянной величины продолжительностью 0,2 мсек. и напряжением не менее в три раза превосходящее порог кожной чувствительности. Моторная реакция может быть записана как при помощи введения иглового электромиографического электрода в бульбокавернозную мышцу, так и при помощи двух поверхностных электродов, помещенных на бульбокавернозную мышцу под мошонкой. Интервал между стимуляцией и ответным записываемым электромагнитным импульсом и есть латентный период. Норма колеблется в пределах - 30-40 мсек. Латентный период более 40 мсек свидетельствует о периферической нейропатии срамного нерва.

Соматосенсорный вызванный потенциал дорсального нерва.

Соматосенсорный вызванный потенциал дорсального нерва предоставляет информацию о полном периферическом и центральном сенсорном пути от полового члена к коре головного мозга. В противоположность импульсам мышечной ткани, электроэнцефалографические потенциалы имеют очень маленькую амплитуду и скрыты в ЭЭГ мозга или в побочном шуме при прохождении через позвоночный столб.

Техника исследования включает компьютерную обработку полученных данных и позволяет проанализировать сигналы электроэнцефалограммы.

Область стимуляции идентична области стимуляции бульбокавернозного рефлекса - это уздечка крайней плоти . Стандартные электроды для записи кортикальных ответных реакций помещаются на серединную линию черепа, а контрольный электрод на лоб пациента. Активный электрод для фиксирования спинных ответных реакций помещается на среднюю линию - область первого поясничного позвонка, а контрольный электрод - область пятого поясничного позвонка. Должно быть сделано как минимум две записи, для того чтобы гарантировать правильность и постоянство результата. Среднее значение (и диапазон) соматосенсорного вызванного потенциала - 14 (12-17) мсек. в норме.

 

Электромиография полового члена.

Электромиография полового члена в настоящее время является единственным методом оценки вегетативной иннервации полового члена. Для ЭМГ используют игольчатые и накожные электроды. Чтобы избежать ложных результатов вследствие высокого симпатического тонуса пациента (стрессы, волнения), исследователь покидает комнату на время исследования. Регистрацию записи производят в течение 40 мин. Оценку результатов производят только за последние 20 мин. При снятии потенциалов с полового члена у здорового мужчины регистрируется электрическая активность в виде одинаковых кривых, сравнимых с записями с других гладкомышечных органов.
При нарушении иннервации полового члена на ЭМГ отмечают снижение амплитуды, частоты и нарушение синхронности потенциалов. В некоторых случаях возможно обнаружение "изоэлектрического молчания", существование которого в сочетании с отрицательным результатом фармакологического теста сопровождает глубокие дегенеративные изменения тканей. Если же при наличии "изоэлектрического молчания" имеется положительный фармакологический тест, возможно существование кавернозной денервации.

Психогенная эректильная дисфункция.

 

Петли измерителя затягивают по окружности полового члена у корня и верхушки. В норме при ночном мониторировании выявляется от 4 до 6 эпизодов эрекции, каждый продолжительностью 10-15 мин. Общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 часа, или 20% от всего времени сна. Определяются количественные показатели - увеличение окружности полового члена и его жесткость (ригидность). Окружность в норме у основания полового члена в момент эрекции должна увеличиваться более чем на 3 см, у верхушки более чем на 2 см, причем ригидность должна быть не менее 70%, а продолжительность не менее 10 мин. С возрастом не все ночные спонтанные эрекции сопровождаются полной ригидностью. Компьютерная обработка теста позволяет также получать относительные показатели. Патологический тест свидетельствует в пользу органической эректильной дисфункции, но не дает возможности определить ее этиологию и тяжесть.

 

Точкой приложения психотравмирующих факторов при психогенной эректильной дисфункции являются центральные нервные механизмы регуляции сексуальной функции, которые приводят к нарушению релаксации гладкомышечных клеток пенильных артерий и пещеристых тел и к нарушению вазодилатации.

Причиной этих нарушений, как полагают, является:

  • Недостаточность нейротрансмиттеров, обеспечивающих образование окиси азота и релаксацию гладких мышц сосудов и кавернозных тел.
  • Преобладание тонуса симпатической нервной системы и спазмофилии.

 

Для лучшего понимания причины психогенной эректильной дисфункции у конкретного пациента необходимо разделить три понятия - половая доминанта, либидо и потентность. Другими словами, необходимо различать исходную генетическую потребность в копулятивной функции у конкретного человека; сформировавшийся в процессе жизни комплекс условно-рефлекторных половых стереотипов и способность высших нервных структур организовать реализацию половой потребности.

Без разделения понятия «сексуальное желание» на три составляющие невозможно понять и структуру сексуального расстройства, ее причины, а в конечном счете и построить правильную тактику лечения.

1. Половая доминанта - врожденная отрицательная психоэмоциональная напряженность, направленная на реализацию сексуальной функции. Половая доминанта - это безусловная мотивация, которая формируется в подкорковых структурах мозга в лимбико-гипоталамо-ретикулярном комплексе и является одним из неотъемлемых свойств центральной нервной системы, определяющих витальные функции человека.

Как известно, на 6-8 неделе внутриутробного развития происходит половая дифференцировка мозга на мужской и женский. В настоящее время выявлены анатомические различия между мужским и женским мозгом. Эти морфологические структуры мозга являются анатомическим субстратом для половой доминанты.

Степень выраженности половой доминанты у конкретного человека обусловлено двумя факторами - генетическим и гормональным.

Первый из них определяет базисную эмоционально-мотивационную напряженность, это половая конституция человека.

Второй, более лабильный, определяется степенью воздействия половых гормонов на морфологические структуры мозга, формирующие половую доминанту.

 

2. Либидо - это психическая составляющая полового влечения конкретного человека. Либидо включает в себя всю сумму условно-рефлекторных связей, которые формируются у конкретного человека в процессе полового воспитания и сексуального опыта. Степень напряженности либидо во времени зависит от двух факторов:

  • от степени напряженности половой доминанты, которая является физической базой либидо
  • от степени воздействия зрительных, слуховых, тактильных, вербальных и других сигналов, поступающих от внешней среды.

В повседневной жизни степень выраженности либидо вариабельно. Именно от либидо зависит степень полового влечения, его избирательность и направленность.


3. Потентность - это функциональное состояние центральных и периферических аппаратов вегетативной нервной системы, обеспечивающих реализацию конкретных сексуальных реакций, (эрекцию, эякуляцию, оргазм), на которые направлены половая доминанта и либидо. От сохранности этих аппаратов зависит качество реализации сексуальных реакций.

Согласно классической вегетологии, выделяется два отдела вегетативной нервной системы: периферический (сегментарный) и центральный (надсегментарный) отделы. Надсегментарной вегетативной нервной системой является неспецифическая система мозга - гипоталамо - лимбико-ретикулярный комплекс. Его функции топографически плохо дифференцируются, однако при этом определенные отделы имеют специфические задачи в организации целостных поведенческих актов. В пределах лимбико-ретикулярного комплекса следует выделять три отдела: гипоталамус, как "коммутатор" между нервной и эндокринной системой; ретикулярная формация, как структура, определяющая уровень "настройки" всех структур центральной нервной системы, в том числе и коры головного мозга; лимбическая система, как "генератор" эмоций и мотиваций. На уровне надсегментарной вегетативной нервной системы замыкаются все дуги рефлексов вегетативной нервной системы, первичная входящая информация с органов чувств и вся соматовегетативная интеграция.

Степень функциональной сохранности, в первую очередь, надсегментарных аппаратов вегетативной нервной системы, а также периферических аппаратов, обеспечивающих реализацию сексуальных реакций, определяет степень потентности.

 

Таким образом, три составляющих нервной регуляции сексуальной функции представляют собой единую функциональную систему.

Половая доминанта и либидо - это две составляющие сексуального желания.

Потентность - это способность к реализации этого сексуального желания.

В дебюте любой клинической формы сексуального расстройства имеет место нарушение, как правило, одной из составляющих нервной регуляции. В дальнейшем, как правило, происходит расстройство и остальных.

Рассмотрим основные формы психогенных расстройств эректильной функции:

Первый механизм. Угнетение половой доминанты (не хочу и не могу).

Причинами данного вида расстройства являются органические заболевания.

  • органические заболевания центральной нервной системы
  • психические заболевания, в том числе депрессии
  • Астенический синдром вследствие заболеваний внутренних органов (цирроз печени, гепатиты, хроническая почечная и печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения и дыхательная недостаточность, анорексия)
  • Побочное действие лекарственных препаратов, в том числе и после окончания приема лекарств.
  • заболевания, сопровождающиеся недостаточностью мужского полового гормона (гипогонадизм, гипоандрогенемия, гипоандрогения)

Эти заболевания приводят к угнетению половой доминанты (исходной эмоционально-мотивационной напряженности) и, как следствие, угнетают либидо, так как половая доминанта является ее базисом. Сексуальная стимуляция не «запускает» либидо, половое возбуждение не индуцируется, а значит и не «включаются» центральные вегетативные аппараты, определяющие потентность.

Клинику при данном виде расстройства, в первую очередь, будет определять основная патология. Половое влечение подавлено тотально, другие проявления сексуальности угнетены конгруэнтно угнетению полового влечения.


Угнетение либидо (могу, но не хочу это делать таким образом).

Половая доминанта сохранна (эмоционально-мотивационная напряженность достаточная), не активизировано либидо.

Причинами угнетения либидо являются психические факторы.

1. Попытки сексуальной близости без «включения» либидо.

Такой вариант расстройства возникает, например, при попытке сексуального контакта из чувства долга - «не хочу, но обязан», при обедненной сексуальной технике.

2. Реакции торможения.

В процессе полового воспитания и личного сексуального опыта, в силу особенностей личности, воспитания, степени интеллекта, эстетического чувства у человека формируются определенные половые стереотипы. Несоответствие конкретной жизненной ситуации, в которой происходит половой акт, сформировавшимся половым стереотипам приводит к тормозной реакции со стороны высших отделов мозга. Либидо «гасится» и, как следствие, «включение» центральных вегетативных аппаратов, определяющих потентность, не происходит. Такая ситуация возникает, когда сексуальные действия сопровождаются непривычной окружающей обстановкой, непривычными сексуальными позициями, сексуальными играми, сексуальными ласками, когда возникает сексуальная или психологическая межличностная дисгармония.

В целом, для таких типов нарушений характерно наличие диагностируемого несоответствия имевшей место конкретной ситуации, при которой возникло сексуальное расстройство и половых стереотипов конкретного человека. Характерны жалобы на отсутствие или резкое снижение либидо и потентности при попытке сексуального контакта с конкретным человеком, или в конкретной обстановке, или при отсутствии каких-либо других атрибутов.

Расстройство потентности (хочу, но не могу).

При данном механизме отсутствует недостаточность половой доминанты и либидо.

Физической причиной расстройства потентности является расстройство надсегментарных аппаратов и периферических аппаратов вегетативной нервной системы, обеспечивающих реализацию сексуальных реакций. Расстройство потентности может быть первичным и вторичным.

Первичное расстройство потентности возникает из-за отсутствия реализации сексуальной функции при длительной половой абстиненции. При этом дезадаптация и детренированность как центральных, так и периферических аппаратов вегетативной нервной системы, приводит к тому, что при попытке возобновления половой жизни качество сексуальных реакций снижено или они какое-то время отсутствует. Такой вид нарушений известен как «феномен моряка» или феномен Белова-Тарханова (назван именами, впервые описавших этот феномен докторов).

Вторичное расстройство потентности возникает при расстройствах половой доминанты и либидо. При данном виде расстройства центральным звеном является воздействие острого или хронического стрессора. Комплекс нарушений, возникающий в центральных вегетативных аппаратах под воздействием стрессора, характеризуется как сексуальный невроз и астенический синдром.

После первичного психотравмирующего воздействия, как правило, формируется стержневой синдром «фиксации». Синдром «фиксации» - это постоянный тревожный осознанный или неосознанный контроль за качеством эрекции при попытке сексуального контакта. Синдром «фиксации», нарастающая тревожность запускает расстройства центральных вегетативных аппаратов, что проявляется в виде возникновения невроза ожидания неудачи.

При этом, как правило, возникает порочный круг патогенеза. Невроз ожидания неудачи приводит к запуску патологических адреналовых реакций, симпатикотонии половых сосудов и эректильной дисфункции. В свою очередь, нарастание эректильной дисфункции усиливает страх неудачи, что индуцирует еще более жесткий контроль и синдром «фиксации». В структуру сексуального невроза, помимо синдрома фиксации и невроза ожидания неудачи, могут входить и другие эмоциональные нарушения (фобии, навязчивые состояния, депрессия и т.д.) а также формируется вторичный астенический синдром.

Для сексуального невроза характерно наличие легко диагностируемого синдрома «фиксации», невроза ожидания неудачи, других эмоциональных расстройств, вегетативных нарушений в различных системах организма разной степени выраженности, в частности, вегетососудистой дистонии.

 

Таким образом, три составляющих высшей регуляции половой функции формируют триединый механизм. Половая доминанта и либидо формируют понятие сексуального желания (хотения), потентность - инструмент реализации сексуального желания. Нарушение хотя бы в одной из составляющих приводит, как правило, расстройству и в других и возникновению психогенной эректильной дисфункции.

Таким образом, при психогенной эректильной дисфункции необходимо диагностировать наличие:

  • Причину тотального или избирательного снижения полового влечения
  • Психотравмирующий фактор
  • Невроз ожидания неудачи и синдром «фиксации»
  • Астенический синдром

Исходя из этого, лечебные мероприятия должны включать следующие этапы:

    1. Устранение причин снижения полового влечения (половой доминанты и либидо)

На данном этапе проводится лечение основного заболевания у соответствующего специалиста. Лечение депрессии, психиатрическую патологию проводит психиатр, неврологическую и психоневрологическую патологию курирует невропатолог, лечение гиперпролактинемии и эндокринной патологии, сопровождающихся андрогенной недостаточностью проводит врач-эндокринолог или нейрохирург, гипогонадизм и синдром PADAM курирует эндокринолог или андролог.

    1. Устранение психотравмирующих факторов.
    2. Проведение психотерапевтических мероприятий по устранению невроза ожидания неудачи и синдрома «фиксации».

Лечебные мероприятия этих двух этапов должны проводятся с участием опытного психотерапевта-сексолога. По каким критериям пациент должен выбирать для себя психотерапевта-сексолога - чуть ниже.

    1. Лечение астенического синдрома

Мероприятия данного этапа включают неспецифическую лекарственную и витаминотерапию, определение лечебного питания, а также проведение комплекса физиотерапевтических мероприятий.

Как выбрать специалиста психолога-сексолога

Советы, которые дают Мастерс и Джонсон - признанные специалисты в области сексологи, помогут свести до минимума возможность оказаться жертвой невежественных людей.

1. Обращайтесь прежде всего в медицинские центры при университетах, медицинских ВУЗах или больницах. Квалифицированных врачей может порекомендовать Ваш лечащий доктор.

2. Спросите у врача, где он учился и где стажировался. Если он (или она) отказываются говорить на эти темы, не прибегайте к их услугам. Убедитесь, что, помимо подлинного диплома одного из хороших университетов, они проходили стажировку по сексотерапии под непосредственным наблюдением специалистов. Посещение семинара раз в неделю - совсем не то, что настоящая стажировка.

3. Избегайте терапевтов, дающих нереальные обещания или гарантии излечения, или предлагающих в качестве метода лечения - половые контакты с ними.

4. Убедитесь, что врач готов четко и ясно обсудить с вами стоимость лечения, его программу и планы.

 

Профилактика психогенной эректильной дисфункции.

С самого начала половой жизни рекомендуется придерживаться следующих правил:

 

1. Относитесь к сексу как к возможности еще больше сблизиться с партнером, а не как к работе, которую надо выполнять. Если относиться к сексу как к некой цели, которой надо достигнуть во что бы то ни стало, это легко может привести к самонаблюдению. Запомните, что не существует какого-то "канонического" способа совершения полового акта; все зависит от ваших личных желаний и предпочтений.

 

2. Старайтесь добиться откровенного и искреннего общения с партнером. Угадать, чего хочется вашему партнеру, столь же проблематично, как заставить его догадаться, чего хотите вы. Эффективное общение означает возможность сказать не только "да", но и "нет"; если вы никогда не говорите "нет", ваш партнер не может быть уверен в искренности вашего "да".

 

3. Не верьте всему, что вы читаете или слышите о сексе. Многие книги или статьи о том, как человек "должен" реагировать, или упрощают этот вопрос, или создают неверные представления. Очень легко внушить себе, что у вас имеются проблемы, слушая, что говорят о сексе "другие люди".

 

4. Если у вас возникают какие-либо затруднения, обсудите их со своим партнером, а не делайте вид, что все в порядке. Очень часто проблему можно устранить, используя один из методов, связанных с фокусированием ощущений, или почитав соответствующую литературу. Однако, если устранить проблему не удается достаточно быстро, обратитесь к профессионалам. Обычно гораздо легче справиться со сложностями, возникшими недавно, чем с теми, которые существуют в течение длительного времени.

Нейрогенная эректильная дисфункция.

В популяции больных пациентов с эректильной дисфункцией примерно в 10% - это нейрогенная эректильная дисфункция. Наибольший процент нейрогенных расстройств эрекции приходится на диабетическую нейропатию и на эректильные расстройства после травмы спинного мозга.

На сексуальную функцию влияют неврологические расстройства при алкоголизме, состояниях после радикальных операций на органах таза, при инфекциях спинного мозга и опухолях, сирингомиелии, дегенерации межпозвонковых дисков, поперечном миелите, рассеянном склерозе, а также при опухолях и травмах головного мозга и церебральной недостаточности.

Нейрофизиологические аспекты эрекции

Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов. При детумесценции происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям, а также увеличение венозного оттока. Регуляция состояния гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани осуществляется нервной системой. Нарушение или сбой в одном из звеньев этой цепи приводит к развитию эректильной дисфункции.

Отдельные из этих явлений реализуются не непосредственно через нейросинапсы, а через медиаторы, выделяющиеся из не принадлежащих нервной ткани клеток, например эндотелия сосудов. Одним из таких медиаторов является окись азота. Однако его высвобождение индуцируется нервной системой.

С точки зрения нейрофизиологии в механизме эрекции участвуют три периферических механизма: парасимпатический "сосудистый" механизм, симпатический "тормозной" механизм и соматомоторный "мышечный" механизм. Вегетативная нервная система регулирует тонус гладкой мускулатуры артериол и трабекул полового члена. Данная регуляция заключается в определении объема циркулирующей крови в кавернозной ткани. Таким образом, воздействие парасимпатического "сосудистого" механизма приводит к расслаблению гладкомышечных элементов кавернозной ткани, заполнению артериальной кровью лакун, что, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. В противоположность этому, симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани. Соматомоторный "мышечный" механизм реализуется через воздействие на бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, представленные поперечно-полосатой мускулатурой, посредством промежностного нерва. Это часть скорее "произвольной", чем вегетативной нервной системы, хотя она обычно возбуждается рефлекторно, а не по желанию.

Имеется два механизма эрекции - периферический и центральный.

При первом механизме возбуждение исходит из периферических рецепторов половых органов или эрогенных зон. Рефлекс осуществляется через парасимпатические нервные волокна и спинальный центр эрекции. В этом случае образ полового партнера не вызывает эрекцию и лишь прямая стимуляция эрогенных зон приводит к эрекции.

При центральном механизме возбуждение начинается импульсами в коре головного мозга и соответствует воздействию внешних сексуальных стимулов. В данном случае основной эфферентный путь - симпатический. В этом случае эмоциональная реакция быстро вызывает эрекцию.


 

Существует несколько систем, регулирующих механизм эрекции:

  1. Центральная нервная система.
  2. Вегетативная нервная система.
  3. Неадренергическая, нехоленергическая система.
  4. Гормональная система.

Центральная нервная система.

Регулирующее действие центральной нервной системы схематично представлено на схеме.

Оно реализуется через допаминергические механизмы (центральные Д2 рецепторы), серотонин, 5-гидрокситриптамин, а также окситоцин и адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Ближайшей областью, где осуществляется подкорковая регуляция эрекции, является гипоталамическая. В настоящее время считается, что в гипоталамусе дифференцированы симпатические и парасимпатические клеточные структуры, связанные с широкой сетью многообразных афферентных путей, несущих импульсы от окружающей среды, от рецепторов внутренних органов, а также от различных отделов мозга. Имеются также специальные эфферентные гипоталамо-спинальные пути, идущие от гипоталамуса в район водопровода мозга и затем вдоль центрального канала к боковым рогам спинного мозга.

Наличие специфической симпатической и парасимпатической иннервации половых органов не исключает и наличия более сложных ассоциативных вегетативных аппаратов, функционально объединяющих половую деятельность с другими органами и системами: сердечно-сосудистой, эндокринной, терморегулирующей и т.д. Эти аппараты представлены в лимбико-ретикулярной системе мозга. Вся деятельность организма по оптимальному обеспечению половой функции осуществляется благодаря интегративной деятельности лимбико-ретикулярной системы через ее эрготропные и трофотропные механизмы. Эрготропные зоны (мезэнцефалон и задний гипоталамус) обеспечивают адаптацию к меняющимся влияниям внутренней и внешней среды, используя преимущественно симпатические сегментарные аппараты; трофотропные зоны (ринэнцефалон, передний гипоталамус и каудальный отдел ствола) осуществляет восстановление и поддержание постоянства гомеостаза, используя для этого преимущественно парасимпатические аппараты.

Вегетативная нервная система.

Вегетативная нервная система реализует свой эффект через холинэргические и адренэргические механизмы. На схеме представлено регулирующее влияние вегетативной нервной системы и неадренергической, нехоленергической системы.

Холинэргическим медиатором является ацетилхолин (АХ). Многочисленными исследованиями было доказано, что парасимпатическая нервная система не имеет нервных окончаний на гладкомышечных элемент кавернозной ткани, а ацетилхолин не обладает релаксирующим эффектом. Введение ацетилхолина в аорту, в артерию полового члена, внутривенно не оказало эректогенного действия. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного эффекта симпатической нервной системы. Определенное влияние парасимпатическая нервная система оказывает также и на выделение эндотелиальных факторов релаксации. К этим факторам относятся простагландин Е (PGE1) простациклин. Подобно PGE1, простациклин - мощный вазодилататор. Синтез простациклина стимулируется мускариночувствительным агонистами. Противоположным действием, обладает простагландин-Р2 (PG-F2), который вызывает сокращение гладкомышечных структур кавернозной ткани. Эндотелиальный слой лакун кавернозной ткани, имеет синапсы холинэргической нервной системы. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации NO, способный оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой.

Адренэргические механизмы реализуются через активацию или блокирование альфа-адренорецепторов, где нейромедиатором является норадреналин (NA) Интракавернозное введение альфа-адреноблокаторов (фентоламина) вызывает эрекцию. Введение же альфа-адреноагониста (метараминол) способствует детумесценции. Ни бета-адреноблокатор (пропранолол), ни селективный альфа2-адреноблокатор (идазоксан) не оказывают действия при интракавернозном введении. Эти данные заставляют предполагать, что в покое тонус трабекулярной гладкой мускулатуры поддерживается постоянной альфа 1-адренорецепторной стимуляцией.

Неадренергическая, нехоленергическая система.

Неадренергическая, нехоленергическая система реализует свой эффект через пептидергические механизмы. Медиаторами этой системы являются вазоинтестинальный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY), субстанция Р (subst.P), кальцитонингенсвязанный пептид (CGRP). VIP представляет собой состоящий из 28 аминокислот пептид с мощным сосудорасширяющим действием, который действует через иммунореактивные волокна, иннервирующие артериальные, артериолярные и не сосудистые гладкие мышцы кавернозной ткани. Подобно VIP, subst.P оказывает релаксирующее действие на кавернозную ткань, но обнаруживается в меньших концентрациях. NPY обладает противоположным действием - прямым и опосредованным сосудосуживающим. Ему отводится роль в пенильной детумесценции. Кальцитонингенсвязанный пептид (CGRP) присутствует в нервных окончаниях кавернозных тел.

Классификация по этиологическому и топографическому принципу.

 

I. Многоочаговые поражения нервной системы.

Центральная нервная система.

  • рассеянный склероз
  • болезнь Паркинсона
  • болезнь Альцгеймера
  • рассеянный энцефаломиелит
  • эпилепсия (особенно височная эпилепсия)

Спинной мозг.

  • рассеянный склероз
  • сирингомиелия
  • боковой амиотрофическом склероз
  • спинная сухотка

Периферический нервный аппарат.

Периферические полинейропатии при

  • сахарном диабете
  • хроническом алкоголизме
  • амилоидозе
  • синдроме Шая-Дрейджера
  • острой пандизавтономии
  • отравлениях мышьяком
  • множественной миеломе
  • синдроме Гийена-Барре
  • хронической почечной недостаточности

 

II. Очаговые поражения нервной системы

Центральная нервная система: (травма, опухоли, сосудистые нарушения, воспалительные заболевания)

Гипоталамус

  • поражения III желудочка
  • краниофарингиома

Гиппокамп

  • поражения медиобазального отдела височной области
  • поражения височно-лобной области

Лимбическая система

  • поражения парасагиттально-конвекситальной области

Высшие отделы головного мозга

  • поражения правого полушария
  • поражения левого полушария
  • поражения височной доли

Спинной мозг (травма, опухоли, сосудистые нарушения, воспалительные заболевания, дегенерация межпозвонковых дисков).

  • поражения шейного и верхнегрудного отдела
  • поражения нижнегрудного отдела
  • поражения поясничного и кресцового отдела
  • поражение конского хвоста

Периферический нервный аппарат (тазовые травмы, операции на тазовых органах - прямая кишка, предстательная железа)

Сексуальные расстройства при заболеваниях центральной нервной системы.

Сексуальные расстройства обнаруживаются при заболеваниях головного мозга, которые протекают с поражением гипоталамической области и лимбико-ретикулярной системы, реже лобных долей, подкорковых ганглиев, парацентральной области.

Форма нарушения половой функции зависит не от характера патологического процесса, а главным образом от его топики и распространенности.

При многоочаговых поражениях головного и спинного мозга типа рассеянного энцефаломиелита и рассеянного склероза нарушения половой функции возникают наряду с нарушением тазовых функций. Стадия императивных позывов на мочеиспускание соответствует ускорению полового акта, а стадия задержек мочеиспускания соответственно синдрому ослабления эрекции.

 

При поражении гипоталамической области мозга сексуальные расстройства часто возникают на фоне более или менее выраженных вегетативных и эмоциональных расстройств и функциональных нарушений со стороны гипоталамо-гипофизарно-гонадо-надпочечникового комплекса. В начальных стадиях процесса нарушение либидо развивается чаще на фоне эмоциональных и обменно-эндокринных расстройств.

Нарушение эрекционной функции - чаще на фоне вегетативных расстройств вагоинсулярного типа. Нарушение эякуляторной функции и оргазма - на фоне расстройств симпатоадреналового типа. При очаговых процессах гипоталамуса (опухоли III желудочка, краниофарингиомы) половое расстройство входит в структуру астении в форме ослабления полового интереса и выраженного снижения сексуальной потребности. Наряду с прогрессированием очаговых симптомов (гиперсомния, катаплексия, гипертермия и т.д.) нарастает и расстройство половой функции - присоединяется слабость эрекции и запаздывание семяизвержения.

 

При локализации очагового процесса на уровне гиппокампа (опухоли медиобазального отдела височной и височно-лобной области) в начальную ирритативную фазу может быть усиление либидо и эрекции. Однако эта фаза может быть очень короткой. К периоду появления аффектов обычно развивается значительное ослабление всех фаз полового цикла и полное половое бессилие.

 

Очаговые процессы на уровне лимбической извилины (парасагиттально-конвекситальной области) характеризуются неврологической симптоматикой, сходной с поражением гиппокампа. Половое расстройство появляется довольно рано в форме ослабления полового влечения и желания с ослаблением эрекционной фазы.

Существуют и другие механизмы нарушения половой функции при поражении лимбико-ретикулярной системы. Обнаруживается поражение адреналового звена симпатико-адреналовой системы, что ведет к угнетению гонадной функции. Выраженные расстройства мнестической функции (более чем в 70%) обусловливают значительное ослабление восприятия условно-рефлекторных сексуальных стимулов.

 

Очаговые поражения задней черепной ямки обычно протекают с прогрессирующим ослаблением эрекционной фазы, что связано с влиянием на эрготропные вегетативные механизмы заднемедиальных отделов гипоталамуса.

Процессы в передней черепной ямке приводят к раннему ослаблению полового влечения и специфических ощущений, что, несомненно, связано с особой ролью вентромедиальных отделов лобных долей и дорсомедиальных отделов хвостатых ядер в формировании эмоциональных сексуальных эфферентаций и афферентного интеграла полового удовольствия.

Наблюдения за больными с органическими повреждениями головного мозга показывают неравнозначность правого и левого полушария в регуляции в регуляции половой функции. Условно- рефлекторные сексуальные стимулы, без которых невозможно нормальное осуществление половой функции, воспринимается по преимуществу корой правого полушария. Кора левого полушария осуществляет преимущественно тормозные второсигнальные воздействия на корковые первосигнальные (возбуждающие) сексуальные впечатления и на подкорковые эмоционально-вегетативные регуляторные механизмы.

Наибольшее внимание заслуживают инсульты. Инсульт, протекающий с отеком вещества мозга, является сильным стрессором, резко стимулирующим андрогенную и глюкокортикоидную функцию и ведущим далее к их истощению их, что является одной из причин нарушения половой функции.

У больных с обширными поражениями доминантного полушария развиваются серьезные речевые расстройства и параличи противоположных конечностей, но половая функция или не страдает, или страдает лишь в связи с общим ослаблением соматического здоровья. Поражения субдоминантного полушария, даже менее обширные, почти всегда приводят к расстройству половой функции наряду со своеобразными эмоциональными нарушениями и параличом противоположных конечностей.

У мужчин, страдающих различными заболеваниями височной доли, отмечена утрата половой способности, характеризующаяся дефицитной эрекцией, но с сохранением нормального либидо. В материалах исследований на страдающих эпилепсией мужчинах описана гипосексуальность у 2/3 больных с дисфункцией височной доли и психомоторной эпилепсией, но не отмечены изменения у страдающих эпилепсией с дисфункцией других отделов. У мужчин наблюдались случаи полного или частичного полового бессилия при опухолевом поражении височной доли.

 

 

Сексуальные расстройства при заболеваниях спинного мозга.

Клинически при травме спинного мозга либидо не страдает.

Повреждение спинного мозга выше спинальных центров эрекции и эякуляции приводит к нарушению психогенной фазы эрекции, не нарушая самого эрекционного рефлекса. Даже при травматических поперечных поражениях спинного мозга в нижнегрудных сегментах у большинства больных сохраняются эрекционный и эякуляторный рефлексы.

При частичном поражении выраженность клиники зависит в большей степени от его протяженности по длиннику и в меньшей от степени повреждения по поперечнику.

При частичном поражении дистального отдела спинного мозга будет отсутствовать рефлексогенная эрекция, в то время как психогенная может быть сохранена.

 

Такого рода частичное нарушение половой функции встречается при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинной сухотке. Расстройства потенции могут быть ранним признаком опухоли спинного мозга. При двухсторонней перерезке спинного мозга наряду с половыми расстройствами отмечаются также нарушения мочеиспускания и соответствующая неврологическая симптоматика.

 

При повреждении спинного мозга на шейном и верхнегруддом уровнях - эрекции сохраняются. Приапизм, возникающий в первые часы после травмы, имеет четко выраженный спастический генез. При поражении на верхнегрудном уровне (особенно ThV-VI) эрекции кратковременны и недостаточны для интроекции у относительно большого числа пострадавших.

 

При повреждении на нижнегрудном уровне эрекции носят кратковременный характер, и появляются в ответ на местное раздражение.

 

Симметричное двухстороннее тотальное поражение кресцового парасимпатического центра эрекции приводит к отсутствию эрекции у подавляющего большинства пациентов. При частичном поражении - эрекции могут отсутствовать, но чаще бывают недостаточными, редко близкими к норме. При этом всегда отмечаются расстройства мочеиспускания и дефекации, а неврологические знаки указывают на поражение конуса или эпиконуса спинного мозга.

 

При полном поражении на уровне конуса, а также при поражении корешков конского хвоста эрекции практически отсутствуют, также имеет место соответствующая неврологическая симптоматика.

 

 

Сексуальные расстройства при заболеваниях периферического нервного аппарата.

Двухстороннее поражение срамного нерва ведет к полной эректильной дисфункции, устраняя эфферентную часть дуги рефлекса. Поражение полового нерва вызывает зуд и гиперестезию наружных половых органов и боли по зоне иннервации.

 

При поражении двигательных нейронов кресцовых отделов спинного мозга еще сохраняются эрекции при психогенной стимуляции, посредством Th XII - L II сегментов.

Сочетанное поражение корешков SII-SIV также может привести к ослаблению эрекции и снижению чувствительности по задневнутренней поверхности бедра и голени, снижению ахилова рефлекса, снижению тонуса разгибателей большого пальца стопы, к арефлексии детрузора мочевого пузыря. Это встречается при брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, так как велик риск повреждения внутренностных нервов, что влечет за собой полную парасимпатическую денервацию.

Повреждения нервных волокон тазового сплетения - основная причина эректильной дисфункции после хирургических вмешательств на предстательной железе (радикальная позадилонная простатэктомия, чреспузырная аденомэктомия, трансуретральная резекция простаты). Топография иннервации пещеристых тел такова, что прохождение важных ветвей тазового сплетения имеет место между прямой кишкой и уретрой - они проникают через урогенитальную диафрагму вблизи уретры или через ее мышечную стенку. После таких операций эректильная дисфункция может возникать в результате повреждения этих ветвей в двух пунктах: при разделении латеральной ножки или во время апикального рассечения при механическом и термическом воздействии на стенку уретры. Частой причиной развития эректильной недостаточности после трансуретральных вмешательств также является поражение пещеристых нервов и сосудов полового члена, расположенных в парапростатической зоне при перфорации хирургической капсулы простаты.

 

Повреждение симпатических нервов на уровне нижнегрудного или верхнепоясничного отделов паравертебральной симпатической цепочки или постганглионарных эфферентных симпатических волокон может привести к нарушению половой функции только в случае двухсторонней локализации патологического процесса. В основном это проявляется нарушением эякуляторного механизма. При симпатическом поражении оргазм не сопровождается выбросом эякулята, так как сперма попадает в мочевой пузырь.

Поражение пояснично-кресцового отдела пограничного симпатического ствола проявляется жгучими болями и парестезиями в области половых органов. Такие расстройства встречаются при выполнении передней резекции прямой кишки

При поражении вегетативных узлов тазовой области половые органы становятся вялыми, атрофичными, половой член уменьшается в размерах, снижается чувствительность.

 

Достаточно часто симпатические и парасимпатические эфферентные волокна повреждаются при ряде невропатий. При диабетической вегетативной полинейропатии эректильная дисфункция констатируется в 40-60% случаев. Периферическая полинейропатия встречается также при амилоидозе, синдроме Шая-Дрейджера, острой пандизавтономии, отравлениях мышьяком, множественной миеломе, синдроме Гийена-Барре, уремической нейропатии.

 

Диабетическая полинейропатия.

В общей структуре пациентов с эректильной дисфункцией на долю пациентов с сахарным диабетом приходится более 40% случаев, т.е. практически второй каждый пациент с эректильной дисфункцией страдает сахарным диабетом. Риск возникновения эректильной дисфункцией при сахарном диабете в 3 раза выше, чем в основной популяции.

Вегетативная полинейропатия является основным патогенетическим фактором развития эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом.

 

Клинические признаки диабетической нейропатии:

  • симптом «холодной головки»
  • снижение яркости оргазма
  • ретроградная эякуляция (семяизвержение в мочевой пузырь)
  • постепенное, прогрессивное ухудшение качества эрекций
  • удлинение прелюдии полового акта

Патогенез диабетической нейропатии.

В настоящее время дискуссии о патогенезе диабетической нейропатии касаются в основном взаимного влияния и взаимодействия метаболических и васкулогенных факторов.

Наиболее популярной метаболической гипотезой является гипотеза полиолового обмена, в основе которой лежит тот факт, что неиспользованная глюкоза при сахарном диабете метаболизируется по полиоловому пути, и под воздействием ферментов альдозоредуктазы и сорбитолдегидрогеназы превращается в сорбитол и фруктозу. Накопление в нервных клетках этих продуктов обмена, как известно, ведет к развитию нейропатии, поскольку сорбитол и фруктоза - продукты ферментативного гликозилирования глюкозы, плохо проникающие через клеточные мембраны, что приводит к осмотическому дисбалансу и отеку.
Выраженность нейропатии коррелирует со степенью компенсации сахарного диабета. Гипергликемия - важный фактор прогрессирования нейропатии, поскольку поступление глюкозы в нейроны, шванновские клетки и их отростки не зависит от инсулина. Клинически это положение подтверждается данными о снижении на 40-60% прогрессирования нейропатии при оптимальном контроля содержания глюкозы в крови у пациентов. Выявляемые объективными морфологическими методами изменения нейронов, редукция числа аксонов, демиелинизация, дегенерация волокон, реиннервация за счет спраутинга (ветвление аксона и дендритов нейрона), обусловлены изменениями метаболизма нервных клеток и их отростков.
Комплекс других звеньев, сопровождающихся повреждением нервных волокон и снижением скорости нервного проведения, включает нарушение соотношения лактат/пируват, т.е. формирование псевдоишемии при активации полиолового пути метаболизма избытка глюкозы. Усиление же оксидации глюкозы ведет к образованию активных кислородных радикалов и к оксидативному стрессу, что влечет прямое повреждение особо чувствительных мембран нервных клеток и их отростков. Патогенез окислительного стресса представлен на рисунке.

Истощение миоинозитола, нарушение активности протеинкиназы С, уменьшение активности Na+, К+ -АТФазы нервных волокон также являются прямым следствием избытка глюкозы.

Существует также васкулогенная, или ишемическо-гипоксическая гипотеза, объясняющая развитие нейропатии за счет сниженного эндоневрального кровотока, увеличения эндоневральной васкулярной сопротивляемости и уменьшения эндоневрального кислородного напряжения. Важно отметить, что согласно этой теории патология сосудов и связанные с ней гипоксия и ишемия (как причинный фактор нейропатии при сахарном диабете) развиваются первоначально.
Кроме непосредственных осложнений сахарного диабета (нейропатия, ангиопатия), как приводить к нарушению эрекции, так и усугублять ее течения могут лекарственные препараты, используемые пациентами с сахарным диабетом (табл. 6).

Основные виды повреждение нервов при диабетической полинейропатии представлены на рисунке.

Оценка неврологического статуса при нейрогенной эректильной дисфункции.

Нейрологические исследования производятся для оценки соматической нервной системы и автономной нервной системы.

Определение вибрационной, тактильной и температурной чувствительности.

В неврологии и диабетологии проводится определение вибрационной чувствительности проводится на большом пальце стопы, а температурной - на голени.

С целью выявления нейропатии полового члена также рекомендуется проводить оценку температурной, тактильной и вибрационной чувствительности (метод Калинченко-Роживанова).

Вибрационная чувствительность определяется с использованием камертона 128 С (основание камертона располагается на дорзальной стороне полового члена в области перехода головки на ствол).

Тактильная чувствительность - с использованием микрофиламента 9 г

Температурная чувствительность - с использованием устройства «Thio-Term», производства фирмы «ASTA Medica AG». Тактильная и температурная чувствительности определяются на дорзальной и боковых поверхностях полового члена. Снижение вибрационной, температурной и тактильной чувствительностей полового члена свидетельствуют о наличии нейропатии.

Измерение латентного периода бульбокавернозного рефлекса (БКР)

Измерение латентного периода бульбокавернозного рефлекса используется для соматической нервной системы. Дуга рефлекса состоит из чувствительной импульсации от области уздечки крайней плоти по срамному нерву в крестцовые сегменты спинного мозга S2-S4 с переключением в спинном мозге на моторную исходящую к мышцам промежности. БКР клинически выражается в виде сокращения бульбокавернозной мышцы и анального сфинктера в ответ на стимуляцию области уздечки крайней плоти.

Волновые стимуляции осуществляются током постоянной величины продолжительностью 0,2 мсек. и напряжением не менее в три раза превосходящее порог кожной чувствительности. Моторная реакция может быть записана как при помощи введения иглового электромиографического электрода в бульбокавернозную мышцу, так и при помощи двух поверхностных электродов, помещенных на бульбокавернозную мышцу под мошонкой. Интервал между стимуляцией и ответным записываемым электромагнитным импульсом и есть латентный период. Норма колеблется в пределах - 30-40 мсек. Латентный период более 40 мсек свидетельствует о периферической нейропатии срамного нерва.

Соматосенсорный вызванный потенциал дорсального нерва

Соматосенсорный вызванный потенциал дорсального нерва предоставляет информацию о полном периферическом и центральном сенсорном пути от полового члена к коре головного мозга. В противоположность импульсам мышечной ткани, электроэнцефалографические потенциалы имеют очень маленькую амплитуду и скрыты в ЭЭГ мозга или в побочном шуме при прохождении через позвоночный столб.

Техника исследования включает компьютерную обработку полученных данных и позволяет проанализировать сигналы электроэнцефалограммы.

Область стимуляции идентична области стимуляции бульбокавернозного рефлекса - это уздечка крайней плоти . Стандартные электроды для записи кортикальных ответных реакций помещаются на серединную линию черепа, а контрольный электрод на лоб пациента. Активный электрод для фиксирования спинных ответных реакций помещается на среднюю линию - область первого поясничного позвонка, а контрольный электрод - область пятого поясничного позвонка. Должно быть сделано как минимум две записи, для того чтобы гарантировать правильность и постоянство результата. Среднее значение (и диапазон) соматосенсорного вызванного потенциала - 14 (12-17) мсек. в норме.

Электромиография полового члена.

(ЭМГ).

Электромиография полового члена в настоящее время является единственным методом оценки вегетативной иннервации полового члена. Для ЭМГ используют игольчатые и накожные электроды. Чтобы избежать ложных результатов вследствие высокого симпатического тонуса пациента (стрессы, волнения), исследователь покидает комнату на время исследования. Регистрацию записи производят в течение 40 мин. Оценку результатов производят только за последние 20 мин. При снятии потенциалов с полового члена у здорового мужчины регистрируется электрическая активность в виде одинаковых кривых, сравнимых с записями с других гладкомышечных органов.
При нарушении иннервации полового члена на ЭМГ отмечают снижение амплитуды, частоты и нарушение синхронности потенциалов. В некоторых случаях возможно обнаружение "изоэлектрического молчания", существование которого в сочетании с отрицательным результатом фармакологического теста сопровождает глубокие дегенеративные изменения тканей. Если же при наличии "изоэлектрического молчания" имеется положительный фармакологический тест, возможно существование кавернозной денервации.

Принципы лечения нейрогенной эректильной дисфункции.

Лечение нейрогенной эректильной дисфункции должно быть этапным.

 

Первый этап лечения:

1. Максимальная компенсация основного неврологического заболевания (при системных заболеваниях головного и спинного мозга), которое проводит специалист- невропатолог.

2. Своевременное и щадящее хирургическое лечение черепно-мозговой и спинно-мозговой травмы и объемных образований.

3. Нервосберегающие оперативные техники на прямой кишке и предстательной железе.

4. Устранение этиологических факторов и патогенетическое лечение полинейропатий различного происхождения.

5. Назначения лекарственных препаратов с учетом их воздействия на сексуальную функцию.

Таким образом, целью первого этапа лечения является возможное устранение или компенсация этиологического фактора нейрогенной эректильной дисфункции.

 

Второй этап лечения состоит в коррекции нарушений в половом аппарате, возникших вследствие воздействия этиологического фактора:

- коррекция вторичных психо-эмоциональных нарушений (невроз ожидания неудачи)

- устранение симпатико-адреналовых и ваго-инсулярных расстройств

- устранение возникшей андрогенной недостаточности

 

Третий этап лечения - это один из методов коррекции эректильной дисфункции. При этом решение о выборе того или иного метода принимается в каждом конкретном случае индивидуально.

  1. Пероральная медикаментозная терапия.
  2. Интракавернозные инъекции простогландинов
  3. Интрауретральная терапия
  4. Механические методы:
  • вакуумные эректоры (ЛОД-терапия)
  • констрикторные кольца
  • использование жестких презервативов (фаллотекс)

5. Эндофаллопротезирование.

Гормональная эректильная дисфункция.

Согласно рекомендациям Национального института здоровья США - определение утреннего уровня тестостерона является обязательным диагностическим исследованием при эректильной дисфункции.

Широкое использование методики определения андрогенов для диагностики эректильной дисфункции привело к пониманию того, что заместительная терапия андрогенами назначается не всегда по объективным показаниям. Частота эректильной дисфункции, связанной непосредственно с дефицитом андрогенов является достаточно низкой, и, тем не менее, заместительная терапия тестостероном - это третий по частоте способ лечения эректильной дисфункции. Это несоответствие вызывает много вопросов о роли лечения андрогенами эректильной дисфункции.

На сегодняшний день причинно-следственные связи между изменением уровня андрогенов в плазме и развитием эректильной дисфункции до конца не установлены.

У мужчин с нормально работающими гонадами корреляции между уровнями тестостерона и степенью сексуальной заинтересованности, активности или эректильной функцией слабая. Дефицит тестостерона не всегда приводит к поражению механизма эрекции, но является патогенетическим фактором снижения либидо.

Чтобы понять место андрогенов в лечении эректильной дисфункции, необходимо осветить некоторые аспекты нормальной и патологической физиологии мужской гормональной системы.

1. Физиология и патофизиология тестостероновой функции.

Основным половым гормоном мужчины является тестостерон, синтезируемый в яичках (примерно 95%). К яичковым андрогенам относятся: тестостерон (Т), дегидроэпиандростерон (ДГЭА), андростерон.

Очень небольшое количество тестостерона продуцируют надпочечники (примерно 5%). К другим надпочечниковым андрогенам относят дегидроэпиандростерон (ДГЭА), дигидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭАс) и андростендион. Надпочечниковые андрогены в периферических тканях способны превращаться в тестостерон. Их вклад в общий андрогеновый пул взрослого мужчины незначителен, по сравнению с андрогенными эффектами тестостерона.

Тестостерон синтезируется из холестерина путем последовательных ферментативных реакций в клетках Лейдига.

Синтез тестостерона в яичках находится под контролем гипофиза, выделяющего лютеинизирующий гормон (ЛГ). ЛГ и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), ответственный за продукцию сперматозоидов, называют гонадотропинами. В свою очередь, гипофиз находится под контролем гипоталамуса, выделяющего гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ). ЛГ стимулирует синтез и секрецию половых стероидов клетками Лейдига, а также дифференцировку и созревание этих клеток. ФСГ способствует созреванию сперматогенного эпителия и, по всей вероятности, усиливает реактивность клеток Лейдига по отношению к ЛГ, индуцируя появление ЛГ-рецепторов на клеточных мембранах. В свою очередь интенсивность образования гонадотропов в гипофизе зависит от функционального состояния гонад - от уровня секреции тестостерона в клетках Лейдига под действием ЛГ и ингибина в клетках Сертоли под действием ФСГ. Наблюдается четкая обратная связь уровней ЛГ и тестостероном - тестостерон ингибирует секрецию ЛГ.

Гипофиз выделяет также пролактин - еще один гормон, участвующий в процессе роста простаты. Для поддержания максимальной стероидогенной активности клеток Лейдига в присутствии ЛГ необходим пролактин (ПРЛ), увеличивающий число рецепторов к ЛГ. Однако повышенный уровень ПРЛ оказывает отрицательное влияние на секреторную функцию клеток Лейдига.

Поскольку секреция гонадотропинов носит импульсный характер с наибольшим пиком секреции в утренние часы, то и секреция тестостерона также имеет циркадный ритм, с повышением секреции в 6.00-8.00 часов и понижением в вечерние часы (20.00-22.00).

Транспорт тестостерона. Транспортные белки. Секс-стероид связывающий глобулин (SHBG). Свободный тестостерон.

Основная часть тестостерона (около 57%), поступающего в кровь, связывается со специфическим транспортным белком - секс-стероид связывающим глобулином (SHBG) и является неактивной фракцией общего тестостерона.

Альбумин связывает андрогены слабее, чем эстрогены. У здорового человека в свободном состоянии находится примерно 2% тестостерона. Считается, что биологической активностью обладает только свободный гормон, способный проникать в интерстициальную и внутриклеточную среду. Связь тестостерона с альбумином, достаточно слабая, в связи с чем, тестостерон из этой связи может высвобождаться, поэтому биологически активным считают свободный тестостерон и тестостерон, связанный с альбумином.

Эстрогены, а также такие состояния, как гипертиреоз и цирроз печени повышают концентрацию в плазме SHBG. Андрогены, глюкокортикоиды, состояния, связанные с потерей белка, гипотиреоз и ожирение - понижают концентрацию в плазме SHBG.

Если концентрация SHBG снижается, отношение свободного тестостерона к свободному эстрадиолу увеличивается, хотя при этом имеет место абсолютное повышение концентрации обоих гормонов.

Если концентрация SHBG увеличивается, отношение свободного тестостерона к свободному эстрадиолу уменьшается. Таким образом, результатом увеличения SHBG является усиление эффектов эстрогенов.

С возрастом происходит повышение секреции SHBG, что может приводить у мужчин, с одной стороны к усилению эффектов эстрогенов, что в клинической картине проявляется гинекомастией, перераспределением жировой ткани по женскому типу, а с другой стороны, к поддержанию уровня общего тестостерона в пределах нормальных показателей, при снижении свободного тестостерона. Следовательно, для оценки содержания свободного тестостерона необходимо определение SHBG . Факторы, влияющие на содержание SHBG, представлены в таблице.

Факторы, влияющие на концентрацию в плазме крови глобулина, связывающего половые стероиды (В. Дж. Маршалл 2000)

Биологические эффекты тестостерона.

Дальнейший путь превращений тестостерона зависит от органа, в который он попадает с кровотоком. На долю биологически активного тестостерона приходится около 43% общего тестостерона (1-3% составляет свободный тестостерон, 40% тестостерон, связанный с альбумином).

Существует три механизма влияния тестостерона на ткани.

1. В тканях мышц, почек, костного мозга действует сам тестостерон.

2. В коже, печени, простате он подвергается химической реакции под воздействием фермента 5 a-редуктазы, превращающей его в активный метаболит - 5 a-дигидротестостерон (ДГТ). Андрогенная активность его выше, чем самого тестостерона примерно в 1.5-2 раза. Существует, по крайней мере, два типа редуктазы - в коже и печени преобладает I тип 5 a-редуктазы, в предстательной железе - II тип.

3. Существует и еще один, не менее важный путь метаболизма тестостерона - превращение его в эстрогены (эстрадиол) под воздействием фермента ароматазы (сам процесс называется ароматизацией). Эстрогены выполняют в организме мужчины различные важные функции, например, поддерживают плотность костной ткани, влияют на мозг, а так же, как было показано в последнее время, эстрогены необходимы и для роста простаты.

Таким образом, тестостерон оказывает как прямое действие на органы мишени, так и опосредованное действие через активные метаболиты, которыми являются дигидротестостерон и эстрогены.

 

Тестостерон - основной мужской половой гормон, играющий жизненно важную роль в поддержании многих функций мужского организма, поскольку оказывает биологическое действие практически на все его ткани. Неслучайно именно тестостерон был назван "гормон королей - король гормонов".

Можно выделить следующие основные, классические эффекты тестостерона:

Андрогенные - рост и развитие половых органов, проявление вторичных половых признаков (рост волос на лице, туловище, конечностях, а также образование залысин и лысины), эректильная функция.

Анаболические - поддержание мышечной массы (в том числе в миокардиоцитах), стимуляция синтеза органоспецифических белков в почках, печени, сальных и потовых железах, поддержание плотности костной ткани.

Антигонадотропный - подавление секреции гонадотропинов.

Репродуктивный - поддержание сперматогенеза.

Психофизиологический - либидо, формирование стереотипа полового поведения (агрессивное, воинственное поведение), настроение, психостимулирующий эффект.

 

Гемопоэз - стимуляция выработки эритропоэтина в почках, стимуляция эритропоэза в красном костном мозге.

 

Тестостерон абсолютно необходим для развития и поддержания мужского фенотипа, т.е. для развития и поддержания вторичных половых признаков. Тестостерон и дигидротестостерон необходимы для нормального развития наружных половых органов, увеличение которых коррелирует с повышением содержания тестостерона в период полового развития. Характер оволосения, в том числе и лобкового, также определяется действием тестостерона и имеет половые различия у мужчин и женщин (у мужчин рост волос на лобке имеет ромбовидную форму, с распространением волос к пупку, у женщин - рост волос имеет горизонтальную линию). Андрогены играют важную роль в сперматогенезе и продукции эякулята. При снижении содержания андрогенов уменьшается, иногда вплоть до полного исчезновения, количество эякулята.

Тестостерон оказывает прямое анаболическое действие, как на гладкую, так и на скелетную мускулатуру, приводя к увеличению мышечной массы и гипертрофии мышечных волокон. Количество мышечных волокон, однако, не изменяется. Снижение тестостерона неизбежно ведет к мышечной гипотрофии. Тестостерон также оказывает анаболическое действие на сердце.

Андрогены оказывают выраженное влияние на жировую ткань. Мужчины и женщины различаются по характеру распределения и отложения жировой ткани в организме. У женщин до менопаузы большая часть жировой ткани откладывается в периферических жировых депо, таких как грудь, бедра и ягодицы. У мужчин же, в отличие от женщин, отложение жировой ткани носит центральный характер, наибольшее накопление происходит в области живота, преимущественно внутриабдоминально (висцерально).

До периода полового созревания мальчики и девочки не имеют существенных различий в количестве и характере отложения жировой ткани, хотя нередко у девочек отмечают большее ее количество. Начиная с пубертатного периода, различия становятся очевидными. У девочек продукция эстрогенов и прогестерона индуцирует увеличение общего количества жировой ткани и ее преимущественное отложение в области груди и нижней части туловища. У мальчиков происходит уменьшение общего количества подкожно-жировой клетчатки, однако, жировая ткань аккумулируется в области живота, что на данной стадии может быть незаметно визуально, но отчетливо видно при проведении МРТ.

Как эстрогены, так и андрогены необходимы для нормальной минерализации костной ткани и поддержания ее плотности. Дефицит половых гормонов ведет к остеопорозу. В начале полового созревания линейный рост коррелирует с увеличением содержания тестостерона. Завершение полового развития также зависит от тестостерона, обеспечивающего "закрытие" зон роста.

Влияние тестостерона на ЦНС опосредуется через эффекты эстрадиола или дигидротестостерона. Тестостерон оказывает выраженное психотропное действие, которому, однако, в клинической практике уделяется незаслуженно мало внимания. Отмечается выраженная связь между содержанием тестостерона с одной стороны и настроением, работоспособностью, чувством самоудовлетворенности - с другой. Частота и наличие сексуальных фантазий, утренних эрекций, потребность в мастурбации или регулярности половых контактов строго коррелирует с содержанием тестостерона в крови. Андрогены играют важную роль в определении "мужского" поведения: агрессивности, уверенности, инициативности, аналитическом мышлении.

Функция печени также находится под влиянием половых гормонов. Половой диморфизм в синтезе белков и многих печеночных ферментов находит отражение в различии нормативных показателей для мужчин и женщин.

Андрогены оказывают двойное влияние на гемопоэтическую систему. Стимуляция продукции эритроцитов осуществляется эритропоэтином через андроген-зависисмые рецепторы. С другой стороны андрогены также оказывают прямое действие на стволовые клетки, увеличивая синтез гемоглобина. Большое внимание исследователей в настоящее время уделяется влиянию андрогенов на кровоток. Помимо влияния на гемопоэз, тестостерон оказывает влияние на свертывающую систему. Снижение тестостерона ведет к повышению уровня активатора плазминогена 1 типа, что в свою очередь снижает процессы фибринолиза.

В последнее время появляются работы, демонстрирующие предопределяющую роль тестостерона в социальной жизни мужчины. Мужчины, имеющие более высокий уровень тестостерона, не только более успешны в социальной жизни, но и нуждаются в более высоком его уровне для поддержания своей активности, в связи с чем, появилось понятие "индивидуальной нормы тестостерона"

Рецепторы андрогенов.

Андрогены осуществляют свое действие на ткани и органы-мишени через рецепторы, которые расположены на клеточной мембране. Рецептор андрогенов состоит из 910 аминокислот. Нуклеотидная последовательность гена рецептора андрогенов расшифрована; он локализуется на Х-хромосоме.

Андрогены и функционирующий андрогеновый рецептор (АР) являются ключевыми в развитии и поддержании мужского фенотипа и сперматогенеза. Мутации гена АР вызывают разнообразные дефекты, связанные с потерей чувствительности к андрогенам. Это проявляется в виде различных нарушений - от полной феминизации до фенотипических мужчин, страдающих бесплодием. Резистентность к андрогенам - распространенная причина мужского псевдогермафродитизма - у лиц с кариотипом 46ХУ.

Резистентность к андрогенам проявляется как в полной, так и в неполной формах.

Тестикулярная феминизация развивается при полной резистентности к андрогенам. У взрослых больных - женский фенотип, первичная аменорея, лобковое и подмышечное оволосение скудное или отсутствует, молочные железы сформированы по женскому типу и обычно хорошо развиты. В любом случае влагалище оканчивается слепо, внутренние половые протоки (матка, маточные трубы, семявыносящий и семявыбрасывающий протоки) не развиваются. Количество извитых семенных канальцев и клеток Лейдига в яичках нормальное или повышенное, но сперматогенез не идет.

Неполные формы резистентности к андрогенам - синдром Райфенщтейна - проявляются по-разному. От мужского фенотипа с мошоночно-промежностной гипоспадией, азооспермией и развитием молочных желез в пубертатном периоде до типично женского фенотипа с частичным сращением половых губ, гипертрофией клитора и нормальным развитием молочных желез и оволосением лобка (но во всех этих случаях кариотип 46ХУ). Некоторые изолированные аномалии наружных половых органов (гипоспадия, микропения) также могут быть следствием резистентности к андрогенам.

У больных с разными формами резистентности к андрогенам выявлен ряд мутаций гена рецептора андрогенов. Как правило, это точечные мутации, приводящие к появлению неправильных терминирующих кодов (которые вызывают преждевременную остановку синтеза полипептидной цепи рецептора) или к появлению одиночных аминокислотных замен в гормонсвязывающем или ДНК-связывающем доменах рецептора. Четкие связи между молекулярными дефектами и клиническими проявлениями не установлены.

 

Метаболизм тестостерона.

Ослабление биологической активности тестостерона происходит под воздействием 5-бета-редуктазы в печени. Метаболическим превращениям подвергается как свободный, так и связанный с альбумином тестостерон. Около половины продуцируемого тестостерона выводится из организма с мочой в виде андростерона, этиохолоналона и эпиандростерона. Вместе с метаболитами надпочечниковых андрогенов они образуют группу 17-кетостероидов (17-КС) в моче. Поскольку вклад метаболитов тестостерона в группу 17-КС незначительный, то для оценки продукции тестостерона определение 17-КС мочи не нашло применение. Остальные метаболиты андрогенов выводятся через печень.

2. Факторы, определяющие андрогенный статус.

Учитывая все особенности обмена мужского полового гормона в организме, можно выделить ряд факторов, определяющих андрогенную насыщенность организма:

1. Количество тестостерона, образующегося в клетках Лейдига.

2. Особенности транспорта тестостерона в ткани и органы-мишени.

Соотношение свободного и связанного с альбумином и глобулином тестостерона. Концентрация секс-стероид связывающего глобулина.

3. Особенности превращений тестостерона в тканях и органах-мишенях.

Активность ферментных систем - ароматаза и 5-альфа редуктаза.

4. Надпочечниковые андрогены.

Дигидроэпиандростерона-сульфат (ДГЭАс) - основной стероид, секретируемый корой надпочечников и являющийся предшественником биосинтеза тестостерона и эстрогенов. Он обладает очень низкой андрогенной активность, однако его значимость усиливается в связи с двумя обстоятельствам. Во-первых, его концентрация в сыворотке в норме превосходит концентрацию тестостерона в 100-1000 раз. Во-вторых, он очень слабо связывается с SHBG.

Возрастное снижение уровня ДГЭАс дало основание некоторым авторам предполагать тесную его связь с процессом старения.

Патологическое повышение надпочечниковых андрогенов токсически действует на тестостероновую функцию и проявляется в виде адреногенитального синдрома.

Адреногенитальный синдром - это заболевание, в основе которого лежит нарушение синтеза стероидных гормонов в коре надпочечников. Наиболее часто причиной этого нарушения является врожденный дефект ферментных систем 21-гидроксилазы и 11b-гидроксилазы, которые участвуют в синтезе глюко - и минералокортикоидов.

У мальчиков избыточное содержание надпочечниковых андрогенов вызывает развитие изосексуального ложного преждевременного созревания. Вторичные половые признаки у таких мальчиков появляются рано и сочетаются с ускоренным физическим развитием, преждевременным закрытием зон роста, малыми размерами яичек, на которые надпочечниковые андрогены действуют токсически.

5. Состояние рецепторного аппарата тканей и органов- мишеней на реализацию биологического действия тестостерона.

6. Особенности метаболизма тестостерона в печени.

При нарушении функции печени тестостерон не подвергается превращению в неактивные метаболиты, а преобразуется в эстрогены. Поэтому при любых состояниях, сопровождающихся функциональной печеночной недостаточностью, возможно появление гинекомастии.

6. Лабораторная диагностика:

I. Оценка гормонпродуцирующей функции клеток Лейдига (общий тестостерон, ЛГ, ФСГ, гонадотропин-рилизинг гормон).

Поскольку в различных лабораториях нормы существенно отличаются, результаты анализов каждого пациента следует оценивать с позиции норм, установленных именно той лабораторией, в которой производилось определение. У здорового человека секреция тестостерона имеет выраженный циркадный ритм с максимальными уровнями гормона в ранние утренние часы, и минимальные - в 15:00-17:00. Большинство авторов рекомендует измерение уровня тестостерона в ранние утренние часы, с 8.00 до 11.00.

Кроме того, необходимо помнить, что в некоторых случаях клиническая картина гипогонадизма может сопровождаться нормальными или повышенными показателями тестостерона (синдром тестикулярной феминизации, дефицит 5-альфа-редуктазы).

II. Оценка транспорта тестостерона.

Определение в крови концентрации секс-стероид связывающего глобулина(SHBG).

III. Определение биологически активных фракций тестостерона.

Для биодоступного тестостерона нормальным считается значение 3,8 нмоль/л. Метод расчета свободного и биодоступного тестостерона можно найти на веб-сайте ISSAM (www.issam.ch). Считается, что биологически активной, или "биодоступной" фракцией тестостерона является свободно циркулирующая фракция, и часть гормона, находящаяся в слабой связи с альбумином. В то время как часть тестостерона, связанная с SHBG , не проявляет своей биологической активности.

Малколм Каррузерс предлагает для определения содержания в крови биодоступного тестостерона, определять индекс свободных андрогенов. Он определяется следующим образом: общий уровень тестостерона в крови делится на уровень SHBG и умножается на 100. У молодых мужчин индекс свободного андрогена составляет от 70 до 100 процентов. Если он падает ниже 50, появляются признаки андропаузы.

 

По мнению Международной ассоциации андрологов, определение концентрации свободного тестостерона в слюне является также достаточно надежным подходом к исследованию уровня тестостерона. Слюна давно привлекала ученых как среда для исследования свободных стероидов, не связанных с белками. Свободный тестостерон проникает в слюну внутриклеточным путем, потому его концентрация там не зависит от скорости продукции слюны и близка к плазменной. Уровень тестостерона в слюне коррелирует с концентрацией свободной фракции (не связанной с белками) тестостерона в крови и предоставляет информацию, аналогичную определению свободного. Новый люминесцентный иммунный ферментный (ЛИФ) анализ был разработан недавно для определения концентрации стероидных гормонов, как в крови, так и в слюне. ЛИФ измеряет непосредственно концентрацию свободного гормона в слюне и является более точным методом, чем подсчет свободного тестостерона в плазме. Этот метод может использоваться для диагностики различных форм гипогонадизма у мужчин и повышенного уровня андрогенов у женщин.

IV. Оценка гормонпродуцирующей функции надпочечников:

Исследование венозной крови на ДГЭАс, кортизол, альдостерон, АКТГ.

Исследование суточной мочи на 17-КС и 17-ОКС

V. Оценка эстрогенного баланса.

Исследование венозной крови на эстрадиол.

VI. Оценка рецепторов к андрогенам на органах-мишенях. Гистохимические исследования и генетические исследования.

Скрининг на обнаружение мутации гена АР производился методом DHPLC (denaturing high performance liquid chromatography) и определения генных последовательностей. Наибольшее количество мутаций было обнаружено в экзоне 1 гена АР, кодирующего домен трансактивации белка.

VII. Методы косвенной оценки андрогенной насыщенности организма.

Кристаллизация секрета простаты на стекле (феномен «папоротника»)

Это косвенный тест на андрогенную насыщенность организма. Высушенную каплю секрета простаты смачивают физиологическим раствором (капля на каплю). После высыхания оценивают количество "уровней" кристаллизации - симптом папоротника ("стволы", "ветви", "веточки" и т. д.). Запись производится по количеству максимально найденных перекрестий (уровней) кристаллизации (норма - +++ или ++++).

Подкожная проба Ригони и Гольяни.

Это также косвенный тест на андрогенную насыщенность организма.

В наружную поверхность верхней трети плеча п/к вводится стерильная смесь 0,3 мл масляного раствора 1 % тестостерона пропионата и 0,2 мл физиологического раствора.
Через 10-15 минут вокруг места инфекции появляется зона гиперемии, интенсивность которой пропорциональна степени андрогенной насыщенности организма.

  • В случае появления ярко-красной гиперемии, превышающей в размере диаметр более 30 мм, реакция оценивается как резко положительная.
  • Яркая гиперемия диаметром 26-29 мм оценивается как положительная.
  • Ярко-розовая зоне гиперемии диаметром 10-14 мм расценивается как сомнительная.
  • При отсутствии гиперемии реакция считается отрицательной.

 Принципы лечения андрогенной недостаточности.

Тактика лечения зависит от характера андрогенной недостаточности и обратимости нарушений функции клеток Лейдига. Тем не менее, имеется общее согласие, что при уровне общего тестостерона выше 12 нмоль/л или уровне свободного тестостерона выше 250 пмоль/л не требуется назначения заместительной гормональной терапии.

Окончательно, основываясь на данных, полученных у молодых взрослых мужчин, достигнут консенсус, что при уровне общего тестостерона ниже 8 нмоль/л или свободного тестостерона ниже 180 пмоль/л необходима заместительная терапия. Поскольку симптомы дефицита тестостерона начинают проявляться при его концентрации в диапазоне 8-12 нмоль/л, решение о назначении терапии должно быть принято для тех конкретных пациентов, у которых исключены другие причины имеющихся симптомов гипогонадизма.

 

При легкой степени гипоандрогении и гипоандрогенемии возможно назначение препаратов токоферола ацетата.

 

При отсутствии значимого клинического эффекта на назначение витаминных комплексов возможно назначение препаратов лютеинизирующего гормона, или антиэстрогенных препаратов (кломифен, тамоксифен) или короткий курс андрогенов.

 

При наличии гипогонадотопного гипогонадизма у молодых мужчин назначаются препараты лютеинизирующего гормона или комбинации лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона (для стимуляции сперматогенеза). У зрелых мужчин возможна заместительная гормональная терапия.

 

При наличии гипергонадотропного гипогонадизма назначается заместительная гормональная терапия.

 

При смешанном характере андрогенной недостаточности (возрастной андрогенный дефицит, синдром PADAM) возможно использование, как препаратов хорионического гонадотропина, так и заместительную гормональную терапию.

 

Принципы лечения эректильной дисфункции с подтвержденной недостаточностью мужского полового гормона.

Как уже указывалось, андрогенная недостаточность редко является самостоятельной причиной эректильной дисфункции. Как правило, она входит в структуру этой патологии как один из ее компонентов. Кроме того, под влиянием андрогенной недостаточности формируются синдромы, которые в последующем при ее устранении, не исчезают, а протекают самостоятельно (вегетативные нарушения, невроз ожидания неудачи и т.д). Поэтому лечение эректильной дисфункции с подтвержденной андрогенной недостаточностью, должно включать несколько пунктов:

  • 1. Устранение этиотропного фактора обратимой гипоандрогении и гипоандрогенемии (лечение сопутствующей эндокринной патологии - гиперпролактинемии, гипотиреоза, гипертиреоза; почечной и печеночной недостаточности; отказ от медикаментов, угнетающих андрогенную функцию, алкоголя, наркотиков и т.д)
  • 2. Устранение андрогенной недостаточности.
  • 3. Устранение нарушений, обусловленных андрогенной недостаточностью:
  • - вегето-сосудистые расстройства
  • - невротические расстройства
  • - нарушения кровообращения в половом члене, связанные с сопутствующей андрогенной недостаточности дизритмии половой жизни.
  • -
  • 4. Лечение самой эректильной дисфункции (эректогенные средства).

Группы лекарственных препаратов, используемые при лечении андрогенной недостаточности:

В лечении гипогонадизма основную роль должна играть терапия, направленная на нормализацию содержания тестостерона в плазме крови. Повысить содержание тестостерона можно двумя способами: проведением либо заместительной терапии андрогенами, либо стимулирующей терапии хорионическим гонадотропином.

Если в основе гипогонадизма у мужчины лежит повышение активности ароматазы жировой ткани, то предпочтение отдается препаратам тестостерона, не подвергающимся ароматизации (местеролон или провирон).

Варианты гормонального лечения гипогонадизма у мужчин:

 

Вид терапии

Препарат

Заместительная терапия

Препараты тестостерона

Стимулирующая терапия

Препараты хорионического гонадотропина

Снижающая периферический метаболизм тестостерона

Препараты тестостерона, не подвергающиеся ароматизации

Андрогены.

Основной целью заместительной терапии тестостероном является:

  • - снижение симптомов возрастного андрогенодефицита путем повышения либидо, общей сексуальной удовлетворенности, уменьшения выраженности или исчезновения вегетососудистых и психических расстройств;
  • - при длительном лечении (более 1 года) - повышения плотности костной массы, уменьшения выраженности висцерального ожирения, нарастания мышечной массы;
  • - нормализации лабораторных параметров: повышение уровня гемоглобина или количества эритроцитов, снижение уровня ЛПОНП и ЛПНП при неизмененном уровне ЛПВП.

Андрогены, используемые для заместительной гормональной терапии.

 

В некоторых странах, преимущественно в Австралии и Англии, широкое распространение получили подкожные импланты тестостерона. Проведение данной процедуры требует разреза кожи троакаром. И, хотя действие препарата продолжается до 6 месяцев, временами может происходить самоэкстракция импланта, а также возникать инфекция в месте инвазивного вмешательства.

Трансдермальный путь введения тестостерона позволяет избежать его первичного метаболизма в печени и инактивации, как это происходит при применении пероральных андрогенных препаратов, а также позволяет имитировать циркадные ритмы высвобождения физиологического немодифицированного тестостерона и его естественных метаболитов, эстрадиола и ДГТ.

1. Мошоночные и накожные пластыри обладают эффективным действием, и некоторые пациенты считают их наиболее удобным методом лечения. Они дают эффективный уровень тестостерона в сыворотке крови. Тем не менее, существуют некоторые различия между этими двумя разновидностями пластырей относительно их аллергогенного потенциала. При применении накожных пластырей отмечается гораздо большая частота возникновения аллергических реакций и раздражения кожи, чем при применении мошоночных пластырей.

2. Гель тестостерона (АндроГель) обладает всеми преимуществами пластырей, а местные реакции при использовании геля минимальны. Применение АндроГеля позволяет нормализовать содержание тестостерона в течение нескольких часов после нанесения препарата, а также поддерживать стабильный его уровень на протяжении всего периода применения. Тестостерон в виде геля всасывается с поверхности кожи и поступает в кровоток, при этом постоянная концентрация в плазме наблюдается в течение 24 часов. Его недостаток заключается в наличии возможности контакта геля с партнершей.

3. Дигидротестостерон-гель (Андрактим). Дигидротестостерон-гель в некоторых странах признан эффективным средством заместительной гормональной терапии. Хотя и неизвестно, создает ли изолированное применение неароматизированного андрогена (каким является дигидротестостерон), такое же действие, как тестостерон, в связи с тем, что метаболиты тестостерона включают и эстрадиол. По мнению многих авторов, применение препарата не рекомендуется, так как дигидротестостерон вследствие невозможности превращения в эстрадиол не обладает полным спектром терапевтических свойств тестостерона (например, влиянием на костную ткань и сердечно-сосудистую системы).

Таким образом, существует множество препаратов заместительной андрогенотерапии, однако, все они имеют те или иные побочные эффекты, а также обладают угнетающим действием на сперматогенез.

Противопоказания для проведения заместительной гормональной терапии тестостероном.

Абсолютные противопоказания:

  • рак предстательной железы
  • рак молочной железы

Относительные противопоказания:

  • ночное апноэ
  • полицитемия
  • гинекомастия
  • задержка жидкости и отеки
  • нарушение сперматогенеза

Препараты аналоги гонадотропных гормонов.

Назначаясь внутримышечно, препараты тестостерона приводят к значительным изменениям концентрации тестостерона, иногда не физиологичным.

При оральном использовании препаратов изменение концентрации тестостерона в крови держится в течение короткого периода времени. При имплантации препаратов тестостерона создается не физиологически распределенная концентрация тестостерона во времени. Транскутанные формы дороги и вызывают местные реакции.

Однако это не является особо важной проблемой. В физиологических условиях в клетках Лейдига синтезируется много половых стероидов: андрогены, эстрогены, прогестерон. К чему приводит назначение экзогенного тестостерона? Блокируется синтез лютеинизирующего гормона. А снижение концентрации лютеинизирующего гормона ингибирует синтез всех остальных половых стероидов в яичках. Воздействие эндогенного тестостерона, синтезируемого под воздействием хорионического гонадотропина, представляется более физиологичным.

В случаях с гипогонадотропным гипогонадизмом, а также возрастным андрогенодефицитом предпочтение следует отдавать хорионическому гонадотропину, стимулирующему секрецию собственного тестостерона клетками Лейдига.

Цель заместительной терапии хорионическим гонадотропином - стимуляция сперматогенеза и синтеза эндогенного тестостерона, в случае сохранения такой способности яичками, с поддержанием его уровня в нормальных пределах, что проявляется в исчезновении признаков андрогенной недостаточности.

Хорионический гонадотропин вначале назначается в дозе 1000 Ед внутримышечно 1 раз в 4- 5 дней. Через 1 месяц оценивается его эффективность с помощью контроля уровня тестостерона крови (12-33 нмоль/л). При недостаточности доза постепенно увеличивается на 500 Ед ежемесячно.

Исследование 150 мужчин с андрогенной недостаточностью продемонстрировало, что после назначения хорионического гонадотропина в дозе 2000 Eд каждые 3-4 дня в течение месяца, базовая концентрация тестостерона выросла более чем в 2 раза.

Кроме того, наблюдается сохранение эффекта применения хорионического гонадотропина у ряда пациентов в течение 1-6 месяцев после прекращения приема препарата, что является положительным дополнительным моментом применения данной терапии.

Препараты хорионического гонадотропина, используемые для лечения андрогенной недостаточности.

Препарат

Дозировка

Гонадотропин хорионический

500, 1000 Ед в 1 флаконе

Бигонадил

200, 500 Ед в 1 флаконе

Хорагон

1500, 5000 Ед в 1 флаконе

Гонадотрофен

50, 2000, 10000 Ед в 1 флаконе

Прегнил

100, 500, 1500, 3000 Ед в 1 флаконе

Профази

500, 1000, 2000, 5000 Ед в 1 флаконе

Овитрель

250 мкг во флаконе (соответствует 6500 Ед)


Противопоказания для проведения заместительной гормональной терапии хорионическим гонадотропином.

Абсолютные противопоказания:

  • рак предстательной железы
  • рак молочной железы

Относительные противопоказания:

  • гиперчувствительность к препарату
  • опухоли гипофиза
  • тяжелая сердечная недостаточность
  • почечная недостаточность
  • бронхиальная астма
  • эпилепсия
  • отрицательные результаты пробы с ХГ (отсутствие повышения тестостерона более чем на 50% на введение ХГ) являются противопоказанием для дальнейшего его использования в связи с неэффективностью

Препараты из других групп.

  1. Антиоксиданты.

Антиоксиданты активно влияют на метаболизм эндогенного тестостерона, способствуя поддержанию синтеза и его биологических эффектов на нормальном уровне, что устраняет стрессорную гипоандрогению или гипроандрогенемию и предупреждает развитие вторичного гипогонадизма. К таким антиоксидантам относится витамины А , Е, С и ряд микроэлементов (в частности селен и цинк). Важным достоинством этих веществ является то, что они имеют природное происхождение, входят в состав многих продуктов питания, что позволяет контролировать их поступление в организм с помощью диетотерапии. Благодаря этому возможна продолжительная профилактика расстройств метаболизма тестостерона.

Наиболее важным из этих антиоксидантов является витамин Е - токоферола ацетат. На сегодняшний день существуют специально созданные биологические препараты, являющиеся уникальным источником природного витамина Е. Среди них необходимо выделить препарат ВИАРДО, в состав которого входит 100% масло зародышевой пшеницы. По содержанию токоферолов масло зародышей пшеницы рекордсмен, причем преобладает наиболее активная их форма - альфа-токоферол.

Механизм влияния токоферола на метаболизм тестостерона еще до конца неясен, но клинически отмечается значительное уменьшение проявлений андрогенной недостаточности и лабораторно фиксируется значительный прирост значений тестостерона после лечения. Предполагается как центральное действие препарата (уменьшение секреции пролактина усиливает стимулирующее действие ЛГ на клетки Лейдига, секретирующего тестостерон), так и периферическое действие (снижение количества жировой ткани ведет к уменьшению ароматизации тестостерона в эстрадиол, а снижение SHBG оказывает дополнительное позитивное действие, увеличивая фракцию свободного тестостерона).

Снижению ароматизации тестостерона в эстрогены, а значит и снижению концентрации SHBG при ожирении также способствуют цинк в дозе 50-100 мг в сутки и аскорбиновая кислота в дозе 1000 мг, оказывающих ингибирующее влияние на ароматазу.

 

2. Селективные модуляторы андрогенных рецепторов (SARM).

Активно изучается новая группа препаратов с андрогенными свойствами - селективные модуляторы андрогенных рецепторов (SARM). Суть действия этих препаратов в том, что они, воздействуя на рецепторы стероидов, проявляют только определенный спектр их активности, не оказывая ряда нежелательных эффектов. Многие подобные модуляторы эстрогенных рецепторов успешно используются в клинической практике, такие как тамоксифен.

Васкулогенная эректильная дисфункция.

Феномен эрекции.

 

В связи с увеличением продолжительности жизни современного человека и формированием в обществе социально активного стереотипа поведения даже в пожилом возрасте эректильная дисфункция у мужчин приобретает важное значение, как для пациента, так и для врача. И если не так давно эректильная дисфункция относилась к урологической или сексологической дисциплинам, то сегодня сформирован достаточный доказательный базис для восприятия этой проблемы как общетерапевтической.

Как известно, половой член является сосудистым органом, и поэтому неудивительно, что сосудистые факторы являются ведущими в развитии эректильной дисфункции. Так показано, что сочетание эректильной дисфункции при артериальной гипертензии встречается в 68% случаев, при гиперлипидемии - в 60%, при положительной пробой с физической нагрузкой - в 56%, при стенокардии - в 40%, у пациентов, перенесших аорто-коронарное шунтирование - в 57% и инфаркт миокарда - в 64%. Доказана тесная корреляции эректильной дисфункции с микро - и макроангиопатиями. Также приведены безусловные доказательства того, что, эректильная дисфункция является облигатным фактором риска кардиоваскулярных заболеваний.

Распространённость эректильной дисфункции у больных с ишемической болезнью сердца по разным данным составляет от 44 до 65%. Помимо того, во всех исследованиях тяжесть ишемической болезни сердца коррелировала с распространённостью эректильной дисфункции. Выявлена корреляция между тяжестью эректильной дисфункции и числом поражённых коронарных артерий, где больные с поражением одной артерии отмечали более частые и более ригидные эрекции по сравнению с пациентами, у которых имело место поражение 2-х и 3-х коронарных артерий.

Эректильная дисфункция может быть ранним признаком системного поражения сосудов, которое позднее проявляется и в форме ишемической болезнью сердца. Результаты нескольких проведённых исследований показали, что пациенты с эректильной дисфункцией, даже при отсутствии клинических проявлений стенокардии и инфарктов миокарда в анамнезе, в 20% случаев имеют признаки ишемии миокарда при проведении нагрузочных проб.

Montorsi и соавт. в своей работе оценивали временные соотношения между появлением симптомов ишемической болезни сердца и эректильной дисфункции. Среди 147 пациентов с эректильной дисфункцией и ишемической болезнью сердца симптомы эректильной дисфункции проявлялись у 99 из 147 (67%) до клинического или инструментального выявление ишемической болезнью сердца. Средний временной интервал между началом эректильной дисфункции и ишемической болезнью сердца у этих пациентов составил 38.8 месяцев. Это, по мнению авторов, соответствует временному интервалу, необходимому для прогрессирования нарушений кровотока в коронарных сосудах от умеренно выраженных до клинически значимых.

В целом, рассчитанный 10-летний риск развития сердечно-сосудистых заболеваний достоверно более высок у мужчин с эректильной дисфункцией по сравнению с сопоставимой по возрасту группой мужчин без нарушения эректильной функции - 56,6% и 32,6% соответственно.

Клинические проявления сосудистых нарушений в разных органах редко появляются одновременно. Это может быть связано с тем, что артерии, кровоснабжающие различные органы (например, половой член, сердце, головной мозг, ноги) имеют различные размеры. Известно, что для возникновения ригидной эрекции необходимо значительное повышение артериального притока к кавернозным телам и незначительные нарушения этого процесса могут оказаться достаточными для развития эректильной дисфункции. На столь ранней стадии бляшки, аналогичные тем, которые поражают сосудистую систему полового члена, с меньшей вероятностью могут приводить к существенному нарушению кровотока в коронарных, сонных или бедренных артериях, что связано с большим диаметром этих сосудов. При нарастании атеросклеротических изменений просвет коронарных артерий значительно сужается (>50%), что приводит к развитию клинической симптоматики (например, стенокардии). В то же время, сосуды полового члена могут быть сужены даже в большей степени. На позднем этапе развития атеросклероза поражаются крупные артерии, что приводит к развитию ишемии головного мозга и конечностей. Это подтверждается более высокой частотой встречаемости эректильной дисфункции среди больных цереброваскулярными заболеваниями и нарушениями периферического кровообращения, достигающей 86 % и 87% соответственно, по сравнению с больными ишемической болезнью сердца.

 

Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул пещеристых тел и дилатация артериальных сосудов. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется дорсальными и кавернозными артериями, берущими начало от внутренней срамной артерии. Брюшной отдел аорты заканчивается ее бифуркацией на наружную и внутреннюю подвздошные артерии. Внутренняя срамная артерия является ветвью внутренней подвздошной артерии. Кавернозные сосуды имеют магистральное строение до средней трети кавернозных тел, а далее рассыпаются на множество спиралевидных артерий.

Внутрипещеристое давление крови, в среднем 100-110 мм рт ст., в момент полового возбуждения определяет качество эрекции. Приток крови в пещеристые тела при эрекции определяется релаксацией гладкомышечного аппарата пенильных сосудов и релаксацией гладкомышечного аппарата синусоидов самих пещеристых тел, что ведет к увеличению объемной скорости кровотока в 2-3 раза. Чрезвычайная мобильность, «молниеносность» эрекции обеспечивается синхронностью реагирования элементов этой системы. Релаксация синусоидов пещеристых тел обеспечивает «подсасывающий» эффект нарастающему притоку крови из расширенных пенильных артерий, как насос, подключенный к максимально открытой водопроводной трубе.

Таким образом, сосудистый механизм, обеспечивающий приток крови в пещеристые тела в момент развития эрекции, можно разделить на две составляющие.

Первая - это система транспорта крови в пещеристые тела - артериальное русло, начиная от бифуркации брюшного отдела аорты до пенильных артерий.

Вторая - это гидродинамическая система «Половой член», принимающая на себя нарастающий объем крови в момент развития эрекции.

Повреждающие факторы могут вызывать поражение гладкомышечных элементов обеих составляющих этого сосудистого механизма (например, эндотелиальная дисфункция), а могут воздействовать только на одну из них (например, травма), что может иметь значение для врачебной тактики.

Веноокклюзивный механизм эрекции.

Удержание крови в пещеристых телах обеспечивает сложная структура пещеристых тел.

Расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун и сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул между белочной оболочкой и расширенными синусоидами, что блокирует отток крови из пещеристых тел. Непосредственно перед оргазмом интракавернозное давление еще больше увеличивается из-за компрессии ножек полового члена вследствие сокращения седалищно-кавернозных мышц.

Таким образом, Веноокклюзивный механизм эрекции имеет две составляющие:

Первая составляющая - это сдавление подоболочечного венозного сплетения между растянутыми синусоидами пещеристой ткани и белочной оболочкой. Действие этого механизма обеспечивает такую эрекцию, когда внутрипещеристое давление на 20- 30 мм рт ст. меньше, чем систолическое давление крови. Этот механизм поддерживает эрекцию во время полового акта до предоргазменного состояния.

Вторая составляющая - это сокращение седалищно-пещеристых мышц, что приводит к сдавлению ножек полового члена и венозных выпускников ножек, что приводит к повышению внутрипещеристого давления до 700 мм водного столба. Этот механизм запускается через соматическую нервную систему перед эякуляцией и оргазмом.

Необходимо отметить, что отток крови во время эрекции уменьшается, но не прекращается и достаточен для поддержания нормальной микроциркуляции и газообмена и обеспечивается системой перфорантных вен на всем протяжении белочной оболочки, которые не «закрываются» во время эрекции.

Для эффективного функционирования этого механизма необходим ряд условий:

- адекватная растяжимость пещеристой ткани и достаточная релаксация гладкомышечных структур синусоидов во время эрекции для сдавления подоболочечного венозного сплетения в латеральном направлении

- адекватная жесткость белочной оболочки, необходимая для создания «опоры» сдавления подоболочечного венозного сплетения во время расширения пещеристой ткани

- наличие небольшого количества дренажных выпускников с небольшим просветом

- функциональная сохранность поперечно-полосатой мускулатуры седалищно-пещеристых мышц и соматического рефлекса

Все вышеперечисленные особенности веноокклюзивного механизма позволяют сделать некоторые выводы.

1. Сложная система обеспечения веноокклюзивного механизма и большое количество структур, обеспечивающих этот механизм во время эрекции, позволяют предположить, что отток крови во время эрекции имеет индивидуальные значения у каждого человека. И чем меньше отток, тем шире размах значений притока крови в котором будет реализоваться нормальная эрекция.

 

2. Значение оттока крови во время эрекции у конкретного человека относительно постоянно, но может меняться в течение жизни в связи со снижением растяжимости пещеристой ткани, уменьшением жесткости белочной оболочки, увеличением диаметра дренажных выпускников.

 

3. Особенности веноокклюзивного механизма также позволяют предположить, что у определенной популяции мужчин, небольшие дефекты веноокклюзивного механизма, приводят к компенсированной или субкомпенсированной «утечке», вызывающей эректильную дисфункцию лишь при определенных обстоятельствах. Этим обстоятельством будет снижение артериального притока ниже индивидуального критического порога, когда приток не будет компенсировать имеющуюся «утечку».

 

При рассмотрении механизмов притока и венозной окклюзии в гидродинамической системе «Половой член», необходимо подчеркнуть, что центральное место, как в обеспечении притока, так и в формировании веноокклюзивного механизма занимают пещеристые тела и качество эрекции зависит от сохранности их структур, а именно:

  • от соотношения соединительно-тканных и гладкомышечных элементов пещеристых тел
  • от адекватного реагирования гладкомышечных элементов пещеристых тел на нейромедиаторные влияния (сокращение-релаксация)
  • от адекватной жесткости белочной оболочки пещеристых тел
  • от наличия или отсутствия патологических венозных выпускников в пещеристых телах
  • от адекватной системы микроциркуляции пещеристой ткани.

 

Нарушения в системе транспорта крови в пещеристые тела.

Артериогенные факторы эректильной дисфункции.

Нарушения транспорта крови в пещеристые тела можно разделить на три группы:

Первая группа нарушений- это ангиодистония пенильных артерий без органического поражения эндотелиального слоя, связанная с избыточным симпатическим тонусом. Эти нарушения возникают тогда, когда автономная нервная система, подвергаясь воздействию различных неблагоприятных факторов, находится в состоянии дисбаланса, называемым синдромом вегетативной недостаточности. Синдром вегетативной недостаточности, помимо эректильной дисфункции, чаще всего проявляется в виде невротических расстройств на фоне гипоандрогении и гипоандрогенемии, воспалительных и застойных заболевания тазовых органов (особенно сопровождающиеся тазовыми болями) и т.д. Особенностью этих нарушений является то, что при устранении причинного фактора, как правило, устраняется и синдром вегетативной недостаточности, симпатический гипертонус и эректильная функция восстанавливается.

Вторая группа нарушений - это органическая патология гладкомышечных элементов пенильных сосудов. Чаще всего это обусловлено эндотелиальной дисфункцией.

В настоящее время считается, что это ключевое патогенетическое звено развития эректильной дисфункции, а сама эректильная дисфункция является своеобразным индикатором наличия дисфункции эндотелия и состояния сосудистой системы всего организма.

За последние 20 лет было доказано, что эндотелий - это не просто пассивный барьер между кровью и тканями, а активный орган, дисфункция которого, является обязательным компонентом патогенеза практически всех сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца и хроническую сердечную недостаточность. Эндотелий принимает участие также в воспалительных реакциях, аутоиммунных процессах, в патогенезе сахарного диабета, тромбоза, сепсиса, роста злокачественных опухолей и т.д.

В упрощенном виде можно выделить три основных фактора, которые определяют реагирование эндотелиальных клеток:

  • изменение скорости кровотока и внутрисосудистого давления
  • концентрация тромбоцитарных медиаторов (серотонин, АДФ, тромбин);
  • концентрация циркулирующих и/или внутристеночных нейрогормонов (катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, эндотелин, брадикинин, гистамин).

В норме в ответ на эти стимулы клетки эндотелия реагируют усилением синтеза веществ, вызывающих расслабление гладкомышечной ткани сосудистой стенки. Это, в первую очередь, окись азота и ее дериваты - эндотелиальные факторы релаксации, а также простациклин и эндотелий-зависимый фактор гиперполяризации.

При диффузии окиси азота в гладкомышечные клетки происходит активация гуанилатциклазы, результатом чего является аккумуляция цГМФ. Накопление цГМФ ведет к активации протеинкиназы, под воздействием которой происходит фосфорилирование белков клеточной мембраны и активация кальциевых каналов, в результате чего осуществляется переход кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Снижение концентрации кальция во внутриклеточном пространстве и повышение его во внеклеточном, приводит к деполяризации и релаксации гладкомышечных клеток стенки пенильных артерий.

 

При длительном воздействии различных повреждающих факторов (гипоксия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, интоксикация, воспаление, гемодинамическая перегрузка и т.д.) происходят постепенное истощение эндотелиальных клеток, что в частности приводит:

  • к недостаточной вазодилатации, обусловленная дефицитом цГМФ;
  • к недостаточной восприимчивости сосудов к цГМФ;
  • к усилению синтеза веществ с вазоконстрикторным эффектом - эндотелиальных факторов констрикции: сверхокисленных анионов, вазоконстрикторных простаноидов типа тромбоксана А, эндотелина-1 и др.

Наиболее сложным и многофакторным является патогенез эректильной дисфункции при артериальной гипертензии, сопряженной с сахарным диабетом. В связи с наличием синдрома инсулинорезистентности, особенно при сахарном диабете II типа, возникает компенсаторная гиперинсулинемии. Следствием гиперинсулинемии является активация симпатико-адреналовой системы и повышение содержания антиэрекционных медиаторов (норадреналина) в плазме крови. Повышение реабсорбции натрия и кальция в почечных канальцах с избыточным накоплением их в сосудистой стенке при сахарном диабете приводит к хроническому ангиоспазму. Инсулин вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, сужению просвета сосуда, что способствует увеличению периферического сосудистого сопротивления и повышению артериального давления.
Таким образом, при второй группе нарушений причиной патологии гладкомышечных клеток является дисфункция эндотелиальных клеток, приводящая к нарушению соотношения между релаксирующими и констрикторными медиаторами вазодилатации. Устранение этиологических причин эндотелиальной дисфункции невозможно, как и самой эндотелиальной дисфункции. Однако максимальная компенсация этого состояния необходима, что позволит, замедлит прогрессирование эректильной дисфункции.

Третья группа нарушений - это стеноз пенильных сосудов. Стеноз пенильных артерий может быть вследствие врожденной гипоплазии сосудов, вследствие травматических повреждений, но чаще вследствие эндотелиальной дисфункции и атеросклероза, а также диабетической макроангиопатии.

Нарушение функции эндотелия тесно связано со структурными изменениями гладкомышечной ткани кровеносных сосудов. Структурные изменения в стенке сосуда проявляются в виде ее утолщения, диаметр просвета сосуда уменьшается как в абсолютных значениях, так и по отношению к увеличенной толщине стенки сосуда. Уменьшение диаметра просвета связано с увеличением толщины стенки сосуда как за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток (в норме эндотелиальные факторы оказывают антипролиферативное влияние на гладкие мышцы), так и за счет разрастания соединительной ткани в сосудистой стенке. Дальнейшим развитием событий является формирование атеросклеротических бляшек с частичным или полным стенозом артериальных сосудов.

Классификация стенотической артериогенной эректильной дисфункции.

По происхождению:

  • атеросклеротическая
  • диабетическая макроангиопатия (как правило, развивается при анамнезе сахарного диабета более 10 лет, особенно при сахарном диабете I типа)
  • травматическая окклюзия (переломы костей таза, травма промежности, операции на органах таза, реконструктивные операции на артериях нижних конечностей, вывих и перелом полового члена, разрыв кавернозных тел)
  • гипоплазия половых сосудов (ширина просвета гипоплазированных сосудов по данным ангиографии вдвое меньшей, чем в норме, особенно глубоких и дорсальных артерии - 0,2-0,3 мм).

По топике.

  • Внеорганные (синдром Лариша, синдром тазового обкрадывания, стенозы на уровне, общей подвздошной артерии, внутренней подвздошной артерии, внутренней срамной артерии).
  • Внутриорганные

 

Специфических симптомы эректильной дисфункции при внеорганной локализации стеноза.

Синдром Лериша.

В 1923 году французский хирург Leriche описал случай эректильной дисфункции у пациента с артериальным тромбозом и окклюзией бифуркации аорты.

Эректильная дисфункция в сочетании с перемежающейся хромотой (боли в икроножных мышцах при ходьбе) часто наблюдаются у пациентов с окклюзией артерий на уровне бифуркации аорты, одной или обеих подвздошных артерий.

«Синдром обкрадывания».

Синдром обкрадывания ягодичными мышцами характеризуется ослаблением эрекции во время полового акта в результате увеличения притока крови к ягодичным мышцам при фрикциях, вследствие чего кровь уходит из внутренней срамной артерии, снабжающей пещеристые тела. Происходит перераспределение кровотока в сосуды поперечно-полосатых мышц ягодиц, обладающих меньшим сопротивлением. Эти сосуды снабжаются из верхней и нижней ягодичных артерий, которые представляют собой ответвления подвздошной и внутренней срамной артерий.

Артериогенная эректильная дисфункция развивается постепенно, часто начинается с увеличения времени, необходимого для достижения удовлетворительной эрекции, уменьшения частоты и ухудшения качества утренних эрекции. Пациенты длительное время способны совершить пенетрацию, но неспособны поддерживать эрекцию до окончания полового акта (до наступления эякуляции).

Кавернозная эректильная дисфункция. Гидродинамическая система «Половой член».

Пещеристые тела являются центральным звеном феномена эрекции.

С точки зрения гидродинамики пещеристые тела - это гидродинамическая система. При эрекции в этой системе создается определенный баланс кровотока (сначала приток превышает отток, далее уравнивается, а затем при детумесценции становится меньше оттока). Эректильная дисфункция - дисбаланс компонентов этой системы, вследствие отклонения значений одного или обоих компонентов больше критического уровня.

Эрекция происходит при взаимодействии трех структурных единиц пещеристых тел:

  • Системы гладкомышечных клеток пещеристой ткани и их способности к адекватной релаксации.
  • Системой «опорных» элементов пещеристой ткани, когда определенное соотношение эластических и соединительно-тканных волокон, создает такую ее растяжимость, которая позволяет блокировать подоболочечное венозное сплетение и реализовать веноокклюзивный механизм.
  • Система структур, обеспечивающих пассивный веноокклюзивный механизм - подоболочечное венозное сплетение, прободающие вены, белочная оболочка.

Вся эта система при развитии эрекции работает как единое целое, обеспечивая давление крови в пещеристых телах близкое к систолическому, а перед эякуляцией в 2-4 раза его превышающее.

Факторы, вызывающие функциональные и/или структурные нарушения в пещеристых телах можно разделить на две группы:

  • I. Системные процессы, воздействующие на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел в целом.
  • II. Процессы, воздействующие на отдельные функциональные структуры пещеристых тел.

 

I. К системным процессам, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел относятся:

  • эндотелиальная дисфункция
  • диабетическая микроангиопатия
  • гиперхолестеринемия
  • гипоксия пещеристых тел
  • андрогенная недостаточность

 

II. Процессы, воздействующие на отдельные функциональные структуры пещеристых тел.

  1. Нарушения гладкомышечного аппарата пещеристых тел:
    • Обратимый симпатический гипертонус, вследствие вегетососудистых нарушений различного происхождения
    • Органический пенильный ангиоспазм. Это необратимое поражение вазомоторной регуляции, которое возникает при хроническом табакокурении, сахарном диабете, васкулитах, ангиотрофическом синдроме, хронических интоксикациях.
  2. Нарушения структурной организации пещеристых тел - причины кавернозного фиброза:
    • приапизм, особенно длящегося более 72 часов
    • интракавернозные инъекции
    • перелом полового члена и разрывы пещеристых тел
    • введение в пещеристые тела различных масел и гелей
    • последствия перенесенного кавернита
    • последствия проникающей радиации

3. Нарушения структур, обеспечивающих реализацию веноокклюзивного механизма эрекции - патология белочной оболочки и венозных сосудов пещеристых тел:

  • Врожденная недостаточная ригидность белочной оболочки, не обеспечивающая адекватное сдавление подоболочечного венозного сплетения во время эрекции при наличии достаточной эластичности пещеристой ткани.
  • Болезнь Пейрони
  • Спонгиокавернозное шунтирование
  • Расширенные венозные выпускники врожденного и приобретенного генеза
  • Врожденные и приобретенные артериовенозные фистулы

 

Выделяют пять типов кавернозной эректильной дисфункции.

1 тип обусловлен нарушением эрекции вследствие слишком больного диаметра вен, по которым оттекает от пещеристых тел.

2 тип обусловлен перерастянутостью вен из-за деформации белочной оболочки при болезни Пейрони.

3 тип обусловлен нарушением расслабления гладкомышечных клеток пещеристых тел вследствие склероза или фиброза.

4 тип обусловлен дефицитом медиаторов релаксации гладкомышечных клеток на фоне системных процессов (эндотелиальная дисфункция, диабетическая микроангиопатия и т. д) или на фоне нейрогенной и психогенной эректильной дисфункции

5 тип обусловлен аномальным сообщением между пещеристыми и губчатым телом (операция спонгиокавернозного шунтирования при приапизме)

 

При планировании консервативного лечения эректильной дисфункции необходимо четко представлять его возможности:

Во-первых. При эректильной дисфункции органическое поражение артериальных сосудов и пещеристых тел часто сочетается с повышенной гладкомышечной реактивностью различной степени выраженности (ангиодистония и функциональный ангиоспазм). Устраняя функциональный компонент артериальной составляющей, можно уменьшить дефицит артериального притока, а значит, и улучшить качество эрекции.

 

Во-вторых. Причиной возникновения эректильной дисфункции нередко является сочетание артериальной и венозной недостаточности. При наличии легкой степени венозной недостаточности, но при отсутствии недостаточности артериального притока, необходимое внутрикавернозное давление будет достигаться и поддерживаться на удовлетворительном уровне, если нарастающий артериальный приток превзойдет венозную «утечку». Хотя при этом «запас прочности» положительного баланса кровотока будет низким. В случае возникновения артериальной недостаточности, положительный баланс кровотока может быть легко нарушен и окажется недостаточным для создания необходимого внутрикавернозного давления, что спровоцирует дебют эректильной дисфункции. В этом случае восстановление и усиление артериального притока вернет утраченное равновесие в гидродинамической системе «Половой член» и будет способствовать восстановлению нормальных эрекций.

 

В-третьих. При системных факторах формирующийся склероз пещеристых тел снижает эластичность пещеристой ткани, что приводит к неполной окклюзии подоболочечного венозного сплетения и формированию вторичной венозной недостаточности. Улучшение эластичности (растяжимости) пещеристой ткани будет способствовать более полной венозной окклюзии при развитии эрекции и созданию положительного баланса кровотока.

 

В-четвертых. Пещеристая ткань, как никакая другая мышечная структура, нуждается в адекватной оксигенации, что обеспечивается развитой системой микроциркуляции. Даже небольшая патология микроциркуляторного русла, приводящая к снижению оксигенации, уменьшает активность биохимических процессов синтеза релаксирующих факторов, что может быть причиной эректильной дисфункции. Улучшение микроциркуляции и оксигенации пещеристой ткани необходимое условие для восстановления эректильной функции у большинства пациентов с васкулогенной эректильной дисфункцией.

 

Наиболее важное значение для развития кавернозной эректильной дисфункции имеют системные процессы, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел:

  • эндотелиальная дисфункция
  • гипоксия пещеристых тел
  • диабетическая мироангиопатия
  • гиперхолестеринемия

 

Эндотелиальная дисфункция и кавернозная эректильная дисфункция.

Инициация эрекции происходит при помощи крестцовых парасимпатических нервов, преганглионарным нейромедиатором которых является ацетилхолин. Постганглионарное дилатирующее воздействие парасимпатической нервной системы осуществляется волокнами, передача импульса в которых опосредуется нейромедиаторами, характерными только для этого типа нервных окончаний. Они получили название неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров. Ими являются окись азота и вазоинтестинальный полипептид.

Эндотелиальный слой лакун кавернозной ткани имеет синапсы холинергической нервной системы. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации - окись азота, способный оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой. К эндотелиальным релаксирующим факторам относят также простагландины, синтезируемые эндотелиальными клетками. Синтез окиси азота производится синтетазами окиси азота (NOS - NO synthase), влияющими на аминокислоту аргинин с использованием молекулярного кислорода. В результате образуется аминокислота цитрулин и окись азота. Различают NO-синтетазу эндотелия (eNOS) и нервной ткани (nNOS). Их активность зависит от парциального давления молекулярного кислорода.

При диффузии неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров и эндотелиального фактора релаксации - окиси азота в гладкомышечные клетки кавернозной ткани происходит активация гуанилатциклазы и аккумуляция цГМФ, запускающая каскад биохимических реакций, результатом которых является релаксация гладкомышечных клеток.

Все патологические процессы, приводящие к гипоксии, гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертонии повреждают эндотелий, результатом чего является эндотелиальная дисфункция. При этом резко угнетается синтез эндотелиальных факторов релаксации (окиси азота и простагландинов), что ведет к невозможности гладкомышечной релаксации. Дефицит простагландинов ведет к растормаживанию синтеза коллагена, а усиленное образование эндотелина-1 поддерживает сокращение гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани, препятствует вазодилатации и, тем самым, усугубляет гипоксию. На этом фоне происходит активизация фактора трансформации B1, синтез которого контролируется простагландинами. Фактор трансформации B1 индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию в кавернозной ткани, что приводит к атрофии и фиброзной трансформации гладкомышечных клеток. Таким образом, нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстикция и склеротические изменения кавернозной ткани - ключевое звено в патогенезе кавернозной эректильной дисфункции вследствие дисфункции эндотелия.

Гипоксия и кавернозная эректильная дисфункция.

Очень важную роль в регуляции нейрофизиологических и биохимических процессов в кавернозной ткани играет насыщение крови кислородом - парциальное давление кислорода крови в кавернозных телах. Значение парциального давления кислорода крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена, равно парциальному давлению кислорода венозной крови (25-45 мм рт. ст.). Во время эрекции увеличенный приток крови через дилатированные пенильные артерии стремительно повышает парциальное давление кислорода в кавернозной ткани до уровня в артериальной крови (100 мм рт. ст.). Проведенными исследованиями было установлено, что изменения интракавернозного парциального давления кислорода играют активную роль в регуляции эрекции полового члена. Низкое значение давления кислорода в неэрегированном половом члене ведет к ингибированию синтеза окиси азота, что предупреждает релаксацию гладкомышечных волокон трабекул кавернозной ткани. Ингибирование синтеза окиси азота является необходимым условием для нахождения пениса в расслабленном состоянии. При вазодилатации и повышении парциального давления кислорода крови происходит стимуляция синтеза эндотелиального фактора релаксации - окиси азота и простагландина E, воздействие которых вызывает гладкомышечную релаксацию.

Гипоксия эндотелиальных клеток приводит к повышению ими синтеза эндотелина-1. Он является пептидом, синтезирующимся эндотелием кавернозной ткани и обладающим сильным констрикторным эффектом. Считается, что эндотелин обеспечивает сокращение гладкомышечных волокон для поддержания расслабленного состояния полового члена.

Состояние гипоксии с повышенным содержанием эндотелина-1 приводит к экспрессии фактора трансформации B1, являющегося плеотропным цитокинином, который индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию, а также стимулирует рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз.

Установлено, что через 48 часов после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование фактора трансформации B1. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4-8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани во время ночных эрекций регулирует нормальное соотношение синтеза цитокининов, факторов роста, окиси азота и простагландинов. Важно отметить, что простагландины, синтезирующиеся эндотелием кавернозной ткани, принимают непосредственное участие в регуляции коллагенообразования в кавернозной ткани. Простагландины ингибируют фактор трансформации B1 и, таким образом, блокируют синтез коллагена.

Таким образом, качественная эрекция, создающая максимальную оксигенацию пещеристой ткани, воспроизводит следующую эрекцию. Половой член для нормального функционирования просто нуждается в регулярных и продолжительных эрекциях.

В связи с этим необходимо подчеркнуть два обстоятельства.

Во- первых, с возрастом для поддержания адекватной готовности к эрекции пещеристой ткани недостаточна ее оксигенация только во время ночных эрекций. У человека при отсутствии регулярной половой жизни, слабое питание кислородом пещеристой ткани во много раз ускоряет «старение» полового члена.

Во- вторых, любые патологические состояния, способствующие ослаблению эректильной функции, а значит и оксигенации пещеристой ткани, запускают патологический процесс нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстрикции и синтеза коллагена, что приводит к замыканию круга патогенеза.

Сахарный диабет и кавернозная эректильная дисфункция.

У пациентов с сахарным диабетом кавернозная эректильная дисфункция часто обусловлена местными патологическими изменениями в пещеристых телах, которые подобны явлениям диабетической микроангиопатии. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования пенильных белков, что приводит к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки. Косвенным указанием на усиленное накопление коллагена может быть часто выявляемое увеличенное количество фибробластов в кавернозной ткани пациентов с сахарным диабетом и эректильной дисфункцией.

По данным других исследователей, при сахарном диабете имеет место снижение активности эндотелиальной NO-синтетазы, что обусловлено накоплением в кавернозной ткани конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования белков. Это приводит к недостаточному ответу гладкомышечных клеток пещеристых тел на эректогенные стимулы.
У больных сахарным диабетом отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих вазоинтестинальный пептид, и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору.

 

Гиперхолестеринемия и кавернозная эректильная дисфункция.

Гиперхолестеринемия, приводит к структурным изменениям в кавернозной ткани. У пациентов с повышенным уровнем холестерина усилен синтез коллагена и снижена эластичность трабекул кавернозных тел.

Факторы риска эндотелиальной дисфункции и их значение для эрекции.

Незащищенное положение эндотелия, который, как одноклеточный внутренний слой, покрывает изнутри стенки сосудов, делает его уязвимым по отношению к различным воздействиям и известным факторам риска эректильной дисфункции и сердечно-сосудистой патологии. С эндотелиальной дисфункцией ассоциируются все основные факторы риска атеросклероза: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение и т.д. Основное значение в механизме развития дисфункции эндотелия имеют окислительный стресс, продукция мощных вазоконстрикторов (эндопероксиды, эндотелины, ангиотензин I), а также цитокинов и фактора некроза опухоли, которые подавляют продукцию оксида азота.

В настоящее время эндотелиальную дисфункцию определяют как нарушение равновесия противоположно действующих начал, возникновение «порочных кругов», нарушающих гемоваскулярный гемостаз. Дисфункция эндотелия - самый ранний этап в развитии атеросклероза.

 

Факторы риска эндотелиальной дисфункции

  • Гиперхолестеринемия.
  • Ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Табакокурение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Низкая физическая активность.
  • Прием медикаментов.

Гиперхолестеринемия и ожирение

При гиперхолестеринемии происходит аккумуляция холестерина липопротеидов низкой плотности на стенках сосудов. Существует корреляция между эректильной дисфункцией и уровнем липопротеидов низкой плотности, а также соотношением между общим холестерином и липопротеидами высокой плотности. Патогенез эректильной дисфункции у больных гиперхолестеринемией объясняется нарушением эндотелий-зависимой релаксации гладкомышечных клеток пенильных сосудов и кавернозных тел.

Холестерин липопротеидов низкой плотности в стенке сосудов окисляется, при этом высвобождаются кислородные радикалы, что привлекает в сосудистую стенку моноциты. Проникая, они взаимодействуют с окисленными липопротеидами низкой плотности и усиливают высвобождение кислородных радикалов. Таким образом, эндотелий оказывается под воздействием окислительного стресса, то есть под воздействием усиленного разложения окиси азота кислородными радикалами, что приводит к ослаблению вазодилатации.

Эректильная дисфункция - типичное осложнение ожирения, осложнениями которого являются атеросклероз, дислипидемия и артериальная гипертензия. У пациентов с ожирением отмечены выраженные нарушения липидного спектра, выражающиеся в повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и снижении содержания липопротеидов высокой плотности.

Артериальная гипертензия.

Из всех факторов риска атеросклероза наиболее значимым является артериальная гипертензия, запускающая цепь патологических процессов в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, меняя морфологию и функции эндотелиальных клеток. По сравнению с пациентами с нормальным давлением у больных артериальной гипертензией развивается усиленное взаимодействие тромбоцитов и моноцитов с клетками эндотелия, а повышенное давление крови благоприятствует, кроме того, окислительному стрессу на стенке сосуда. В результате уменьшается, зависящая от эндотелия, вазодилатация. С возрастом эндотелиальный синтез окиси азота уменьшается и в равной степени развивается усиленная реактивность эндотелия в отношении сосудосужающих факторов.

Нарушение функции эндотелия тесно связано и со структурными изменениями кровеносных сосудов. Структурные изменения становятся заметными в проксимальных отделах артериального русла, средних артериолах, стенки которых утолщаются, а диаметр просвета сосуда уменьшается как в абсолютных значениях, так и по отношению к увеличенной толщине стенки сосуда. Уменьшение диаметра просвета крупных артерий (более 300 мкм) связано с увеличением толщины стенки сосуда за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток, так и разрастанием соединительной ткани.

Эректильная дисфункция встречается у 30% мужчин с артериальной гипертензией.

 

Табакокурение и алкоголь.

Существенно вредным фактором для функции эндотелия является табакокурение. После употребления никотина происходит удвоение циркулирующих клеток эндотелия в периферической крови, а это является признаком усиленного клеточного цикла и десквамации ("слущивания") эндотелия. Уже в молодом возрасте у курящих людей обнаруживается повышенная уязвимость эндотелия и имеет место тенденция к усилению эндотелиальной дисфункции пропорционально возрасту и количеству употребляемого никотина. При курении одной пачки сигарет ежедневно в течение 10 лет вероятность атеросклеротического поражения внутренней подвздошной артерии возрастает в 1.3 раза.

По данным исследования Braun и соавт. 30% пациентов с эректильной дисфункцией являются курильщиками, а 38% регулярно употребляют алкоголь.

 

Прием медикаментов.

По данным известного Массачусетского исследования, распространенность эректильной дисфункции среди мужчин, получающих гипотензивную терапию, достигает 15 %.

Так по данным Арабидзе и соавт. в России через год после начала лечения артериальной гипертонии приём гипотензивных препаратов продолжают только 30% больных, причём в 15% случаев причиной отказа от лечения являются сексуальные нарушения.

Доказано, что выраженным эректотоксическим эффектом обладают тиазидовые диуретики, причем их действие не связано с гипокалиемией и снижением системного артериального давления.

Установлено негативное воздействие на эректильную функцию бета-адреноблокаторов. Одним из возможных механизмов воздействия на эрекцию препаратов данной группы считается вызываемый ими хронический спазм спиральных (гелициновых) артерий.
Исследования последних лет показали, что применение фибратов и статинов могут приводить к эректильной дисфункции. Возможным механизмом развития эректильной дисфункции является снижение холестерина, который служит субстратом для синтеза стероидных гормонов, в том числе тестостерона.

 

Сахарный диабет, гипергликемия, инсулинорезистентность и эректильная дисфункция.

Распространенность эректильной дисфункции среди больных сахарным диабетом продолжает расти и составляет 68 новых случаев на 1000 больных в год, что в два раза превышает аналогичный показатель среди здоровых мужчин (25,9 на 1000 мужчин). В общей сложности около 75 % мужчин, страдающих сахарным диабетом, рано или поздно сталкиваются с нарушениями эрекции, которые отмечаются у них значительно раньше, чем у здоровых мужчин. Увеличение частоты эректильной дисфункции с возрастом у пациентов с сахарным диабетом выражено в значительно большей степени, чем в остальной популяции. При сахарном диабете I типа, эректильная дисфункция имела место более чем у 47 % мужчин старше 43 лет, в то время как в возрастной группе 21-30 лет этот показатель составил 1,1 % . После постановки диагноза сахарного диабета, более половины больных сталкиваются с эректильной дисфункцией в течение первых 10 лет.

Риск развития эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом коррелирует не только с длительностью этого заболевания, но и с выраженностью метаболических нарушений, являясь более высокой у пациентов с неконтролируемой гликемией и гиперлипидемией. Можно считать доказанным тот факт, что риск развития эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом в значительной степени определяется тяжестью его течения. Риск развития эректильной дисфункции в 12,2 раз более вероятен у пациентов с неконтролируемым метаболическим синдромом и сахарным диабетом, чем в остальной популяции.

Помимо того, что сахарный диабет является фактором риска эректильной дисфункции, последняя может стать первым проявлением диабета. Deutsch и соавт. исследовали толерантность к глюкозе у 58 пациентов с эректильной дисфункцией без сахарного диабета в анамнезе и обнаружили нарушение углеводного обмена в 7 случаях. Таким образом, эректильная дисфункция может являться первым признаком сахарного диабета, что обусловливает необходимость исключить данное заболевание у всех пациентов с нарушением эрекции.

Патогенез эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом в большинстве случаев является смешанным: васкулогенным, нейрогенным и психогенным; в большинстве случаев эти механизмы сочетаются. Предположение о важной роли неврологических и сосудистых нарушений в генезе эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом основываются на данных о том, что метаболические нарушения при сахарном диабете ведут к ангиопатии, обусловленной поражением эндотелия. Ангиопатия в свою очередь приводит к развитию ишемической нейропатии. Исследования на животных и человеке обнаруживают при сахарном диабете патологические изменения в пенильных артериях, поражение вегетативных нервных волокон, а также уменьшение количества нервных окончаний в кавернозных телах, что подтверждает обе гипотезы.

Показано повышение чувствительности кавернозной ткани к действию окиси азота при сахарном диабете, что свидетельствует о наличии нарушений на уровне синтеза и выделения этого медиатора. Предполагается, что у больных сахарным диабетом могут иметь место как нарушение синтеза оксида азота, так и ее повышенная инактивация в результате метаболических нарушений, в первую очередь гипергликемии и гиперлипидемии.

Другими патофизиологическими механизмами, предположительно играющими роль в развитии эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом, являются нарушение функции холинергических волокон, повышение активности эндотелинов, приводящее к нарушению расслабления кавернозной гладкомышечной ткани и снижению числа рецепторов к ПГЕ1.

Диабетическая макроангиопатия является основной причиной развития атеросклероза магистральных артерий (аорты, коронарных, артерий головного мозга и нижних конечностей), а также артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом. Риск развития атеросклероза при сахарном диабете примерно в 4-5 раз выше, чем в здоровой популяции. Артериальная недостаточность кавернозных тел была выявлена у 50% пациентов с сахарным диабетом и эректильной дисфункцией: в 15 % случаев в изолированном виде, в 30 % случаев вместе с веноокклюзионной недостаточностью

Многие больные сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, которая также повышает вероятность эректильной дисфункции, как в общей популяции, так и при сахарном диабете. В крупномасштабном популяционном исследовании Parazzini и соавт. относительный риск развития эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией составил 8,1, в то время как при наличии каждого из этих заболеваний в отдельности он равнялся 4,6 и 1,4 соответственно.

Важность сахарного диабета в качестве причины эректильной дисфункции подчеркивает и тот факт, что исследование уровня глюкозы крови и/или концентрации гликозилированного гемоглобина в настоящее время является общепринятым при обследовании всех пациентов с эректильной дисфункции.

 

Диагностика васкулогенной эректильной дисфункции.

Диагностика эректильной дисфункции состоит из двух этапов.

Целью первого этапа обследования является уточнение степени выраженности сосудистых нарушений и решение вопроса о характере предполагаемого лечения - хирургическом или консервативном.

Решение о хирургическом лечении эректильной дисфункции принимается в том случае, если имеет место тяжелые нарушения эрекции вследствие необратимого поражения артериального русла (стеноз вследствие травмы или атеросклероза), патологии пещеристых тел (кавернозный склероз, фиброз, болезнь Пейрони) или тяжелой формы венозной недостаточности. При этом предполагается отсутствие эффекта от этиотропного и патогенетического лечения эректильной дисфункции, а также отсутствие эрекций при применении таблетированных препаратов, интракавернозных инъекций и вакуумно-констрикторных устройств. В настоящее время применяется эндофаллопротезирование, операции на венозном русле и реконструктивные операции на артериях.

Во всех остальных случаях применяется консервативная тактика.

Итак, первый этап диагностики направлен на определение степени тяжести эректильной дисфункции. Должно быть проведено 4 исследования:

  • 1. Определение качества эрекции при использовании ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил, варденафил, таденафил) и эротической стимуляции (визуальная эротическая стимуляция, коитус).
  • 2. Определение качества эрекции при использовании интракавернозных инъекций простагландина Е1 в виде моноинъекции или в сочетании с папаверином.

Определение качества эрекции производится по стандартной шкале Юнема.

Е0 - нет туменисценции

Е1 - только удлинение

Е2 - средняя туменисценция

Е3 - полная туменисценция, нет ригидности

Е4 - жесткость достигнута, возможен интроитус

Е5 - полная ригидность

 

  • 3. Фармакодоплерография для определения параметров артериального притока на фоне фармакологически индуцированной эрекции.
  • 4. Мониторинг ночных эрекций с помощью системы «Риджи-скан плюс» без и с использованием ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа.

Фармакодоплерография или фармакопенильная дуплексная ультрасонография

Дуплексное сканирование дает возможность одновременно оценить гемодинамику в сосудах и анатомические изменения пещеристых телах в полового члена.

Обычно базовое исследование состоит из сонографии в В-режиме кавернозных и спонгиозного тел, белочных оболочек и обеих кавернозных артерий. Затем определяют в них кровоток при цветном доплеровском картировании.

В режиме энергетического Доплера можно лучше оценить микроциркуляцию.

В-режим необходим для выявления структурных изменений, что имеет место при кавернозном фиброзе и болезни Пейрони. Кавернозный фиброз в серой шкале выглядит как неоднородность гипоэхогенных в норме кавернозных тел, в которых выявляются эхогенные очаги. Локальное или диффузное утолщение белочной оболочки, наблюдаемое при болезни Пейрони, достигает нескольких миллиметров, изо - или немного гиперэхогенно, с акустическими тенями от включений кальция.

Оценка перспективности консервативного лечения и отбора для протезирования требуют изучения реактивности сосудов в ответ на лекарственную стимуляцию эрекции. Используется препарат простагландин Е1. Пероральное применение силданефила (Виагры) также возможно, но интервалы снятия показателей смещаются на 30 минут.

После интракавернозного введения простогландина кровоток в кавернозных артериях оценивают в течение 20-30 минут с интервалом в 5 минут. В ответ на фармакологическую стимуляцию диаметр кавернозных артерий в норме примерно удваивается и становится возможной качественная оценка стенки сосуда и его просвета на всем протяжении, а также визуализация спиралевидных артерий кавернозных тел и многочисленных коллатералей между артериями.

Основными количественными показателями служат максимальная (пиковая) систолическая скорость (PSV) и конечная диастолическая скорость (EDV). Можно также учитывать среднюю скорость кровотока (TAV), ускорение и время ускорения, но эти абсолютные показатели не столь важны как предыдущие. На основе абсолютных показателей по стандартным формулам рассчитываются относительные - индекс резистентности (RI) и пульсационный индекс (PI). Обычно за норму принимают PSV равное 30 см/с. После фармакологической стимуляции наибольшее для данного пациента значение достигается обычно в течение 5-10 минут. Ускорение при этом должно превышать 400 см/с2, а время ускорения должно быть менее 0,1 с. Величина EDV в норме находится по разным данным в пределах от 2 до 7 см/с. Индекс резистентности (RI) в пределах 0,7-1,0. Вычисление пульсационного индекса (PI) производится на основе наибольшей, наименьшей и средней скоростей кровотока. Условно, пограничное значение PI принимается за 3.

Низкая максимальная (пиковая) систолическая скорость (PSV) в кавернозных артериях после фармакологической стимуляции свидетельствует в пользу артериальной эректильной дисфункции. Исключить экстрапениальную форму артериальной ЭД не составляет труда при сонографии крупных артерий. Кроме PSV, показателями артериальной недостаточности служат замедленное время ускорения и низкое значение самого ускорения. Дополнительно должна учитываться асимметрия кровотока по кавернозным артериям. Следует учитывать также, что дуплексный метод дает возможность визуализации непосредственно сосудов. Сужение просвета сосуда и кальцификация стенок типично для их атеросклеротического поражения. Недостаточное увеличение диаметра кавернозной артерии в ответ на фармакологическую стимуляцию свидетельствует о потере эластичности стенок.

Артериальная недостаточность. Продольное сканирование в энергетическом режиме (слева) и доплерограмма (справа). Двадцатая минута после введения простагландина Е1. Артериальный кровоток снижен, максимальная (пиковая) систолическая скорость (PSV)18 см/с.

 

Глубокая дорсальная вена легко доступна визуализации. В ответ на вазоактивные вещества кровоток в ней снижается и даже полностью исчезает. Сохраняющийся устойчивый кровоток в дорсальной вене после введения вазоактивного вещества, служит специфичным признаком венозной утечки. Наличие ретроградного кровотока в глубокой дорсальной вене покое на фоне проведения пробы Вальсальвы при цветном доплеровском картировании также является признаком венозной утечки.

Мониторинг ночных эрекций.

Предлагались различные способы регистрации ночных эрекций, наиболее совершенным из которых оказался прибор Риджи-Скан, представляющий собой портативный измеритель.

Петли измерителя затягивают по окружности полового члена у корня и верхушки. В норме при ночном мониторировании выявляется от 4 до 6 эпизодов эрекции, каждый продолжительностью 10-15 мин. Общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 часа, или 20% от всего времени сна. Определяются количественные показатели - увеличение окружности полового члена и его жесткость (ригидность). Окружность в норме у основания полового члена в момент эрекции должна увеличиваться более чем на 3 см, у верхушки более чем на 2 см, причем ригидность должна быть не менее 70%, а продолжительность не менее 10 мин. С возрастом не все ночные спонтанные эрекции сопровождаются полной ригидностью. Компьютерная обработка теста позволяет также получать относительные показатели. Патологический тест свидетельствует в пользу органической эректильной дисфункции, но не дает возможности определить ее этиологию и тяжесть.

 

Далее при наличии признаков венозной недостаточности эрекции для принятия решения о возможности венозной хирургии выполняются динамическая инфузионная кавернозометрия и кавернозография.

Фармакокавернозометрия является основным тестом, непосредственно оценивающим степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности. Кавернозные тела пунктируются двумя иглами, одна из которых соединяется с манометром, а другая с перфузионной системой. На фоне перфузии физиологического раствора возможно введение контрастного вещества с выполнением рентгеновского снимка (кавернозография). Определяется объемная скорость нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимая для развития эрекции до и после фармакологической нагрузки. Объемная скорость свыше 50 мл/мин при внутрикавернозном давлении менее 110 мм рт. ст. после интракавернозного введения вазоактивного препарата является характерным признаком веноокклюзивной дисфункции. В большинстве случаев фармакокавернозометрия применяют совместно с фармакокавернозографией.

Динамическая кавернозометрия выполняется с введением контрастного вещества в кавернозные тела. Оценивают равномерность контрастирования кавернозных тел, наличие дефектов наполнения и фестончатость внутреннего контура кавернозных тел. Локальное уменьшение их диаметра, снижение контрастности и ее неравномерность свидетельствуют о фиброзных изменениях в данных участках кавернозной ткани. Контрастирование головки полового члена, спонгиозного тела уретры и глубокой дорсальной вены на кавернозограммах наблюдается при наличии веноокклюзивной дисфункции.

При артериогенной эректильной дисфункции вследствие окклюзии сосудов на фоне тазовой травмы возможно выполнение селективной ангиографии.

Селективная ангиография полового члена.

Показания относительно редкие:

  • приапизм с высоким током крови;
  • молодые пациенты с травмой таза или промежности, которые являются кандидатами для сосудистой хирургии по поводу эректильной дисфункции.

 

При положительном тесте с таблетированными эректогенными прпаратами и интракавернозными инъекциями возможно проведение консервативного лечения. Для этого показано лабораторное обследование и консилиумное консультирование.

  1. Исследование гормонов крови: тестостерона и его фракций, секс - стероидсвязывающего глобулина (SHBG), пролактина, тиреотропного гормона. По показаниям исследуется лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормон, гормоны щитовидной железы и надпочечников (ДГЭАс, кортизол, альдостерон)
  2. Исследование сахара крови, нагрузочные пробы, гликозилированного гемоглобина
  3. Исследование липидов крови, индекс атерогенности
  4. Обследование предстательной железы (ТРУЗИ, PSA-антиген, микроскопическое исследование секрета простаты).
  5. Исследование функции печени и почек (билирубин, трансаминазы, гамма-глутаминтранспептидаза, амилаза, белковые фракции, мочевина, креатинин, проба Реберга).
  6. Общеклиническое обследование.

Обязательное консилиумное консультирование с терапевтом и сексологом, по показаниям с невропатологом, эндокринологом и другими необходимыми специалистами.

Принципы лечения эректильной дисфункции в клинике «Здоровье 365».

В одном 25 летнем исследовании, проведённом в США, включавшем 270 мужчин и женщин в возрасте 60-94 лет (в среднем 70) на момент начала исследования, было выяснено, что частота половых актов коррелируют с продолжительностью жизни мужчин. В то же время, шведское исследование, включавшее 128 женатых мужчин в возрасте 70 лет, за которыми проводилось наблюдение в течение 5 лет, показало, что раннее прекращение сексуальной жизни (ранее 70 лет) сопровождается с повышенным риском смерти по сравнению с группой продолжающей сексуальную жизнь. Несмотря на положительное влияние на здоровья активной сексуальной жизни, половой акт иногда может привести к развитию инфаркта миокарда, аритмии или внезапной смерти.

В исследовании причинных факторов инфаркта миокарда, включавшем 1774 больных (средний возраст 55 лет) 858 пациентов были сексуально активны в течение года, предшествовавшего инфаркту миокарда. Из этой сексуально активной группы 79 (9%) сообщили о сексуальной активности, имевшей место в течение 24 часов до инфаркта и всего 27 (3%) в течение 2 часов до появления первых симптомов. Относительный риск развития инфаркта миокарда в течение 2-х часов после сексуальной активности возрастал примерно в 2 раза, однако его абсолютное значение составило не более 2 шансов из миллиона для 50-летнего мужчины.

К числу возможных механизмов развития инфаркта миокарда во время полового акта относят разрыв атеросклеротической бляшки, спазм коронарных сосудов при наличии эндотелиальной дисфункции, повышение активности протромботической системы, а также повышение потребности миокарда в кислороде на фоне физического и эмоционального стресса.

Однако, у пациентов с эректильной дисфункцией, возобновляющих сексуальную активность после длительного перерыва половой акт протекает с большими сердечными и метаболическими затратами. С целью обсуждения этого вопроса с 4 по 5 июня 1999 года в Принстонском Университете прошло заседание Международной согласительной рабочей группы по вопросам сексуальной активности и кардиального риска. Рекомендации сформулированы в виде алгоритма по распределению пациентов на группы риска, предназначенного для клинического ведения пациентов с сексуальной дисфункцией и сопутствующей ИБС или сердечно-сосудистыми факторами риска.

I. Большинство пациентов относятся к группе низкого риска. У этих пациентов может не быть симптомов ИБС и имеется менее трех сосудистых факторов риска. Или у них может быть, что - либо из перечисленного: контролируемая гипертензия, стабильная стенокардия 1 функционального класса, недостаточность кровообращения (НК1 по NYHA), патология клапанов лёгкой степени выраженности, успешная реваскуляризация в анамнезе или неосложнённый инфаркт миокарда после 6-8 недельного периода при отрицательных результатах нагрузочных проб.

У пациентов из группы низкого риска сексуальная активность не связана с повышением кардиального риска и нет необходимости в проведении специального обследования перед возобновлением сексуальной активности или началом лечения эректильной дисфункции. Рекомендуется наблюдение с интервалами от 6 до 12 месяцев.

II. К группе среднего риска относят больных с тремя и более сосудистыми факторами риска, стабильной стенокардией 2 функционального класса, недавним инфарктом миокарда (от 2 до 6 недель), недостаточностью кровообращения (НК 2 по NYHA) и некардиальными проявлениями атеросклероза, включая инсульт и атеросклероз периферических сосудов.

Эти пациенты нуждаются в проведении специального кардиологического обследования перед возобновлением сексуальной активности или началом лечения эректильной дисфункции. После обследования эти пациенты могут быть отнесены в группу низкого или высокого риска.

III. У пациентов из группы высокого риска имеют место нестабильная стенокардия или стенокардия напряжения 3-4 функционального класса, неконтролируемая гипертензия, нарушение кровообращения (НК 3-4 NYHA), инфаркт миокарда в течение предшествующих 2 недель, аритмии высоких степеней риска, обструктивная гипертрофическая или другие виды кардиомиопатий и патология сердечных клапанов средней и тяжёлой степеней выраженности.

Этим пациентам в первую очередь необходимо проведение специального кардиологического обследования и лечения. Возобновление сексуальной активности или лечение эректильной дисфункции у этих больных не рекомендуется до стабилизации состояния.

 

После проведенного обследования по поводу эректильной дисфункции всех пациентов с васкулогенной эректильной дисфункцией можно разделить на 4 группы.

 

1 группа. Пациенты с тяжелыми формами эректильной дисфункции, у которых отсутствует эрекция при использовании интракавернозных инъекций альпростадила, таблетированных эректогенных препаратов, а также пациенты резистентные к проводимой ранее проводимому лечению эректильной дисфункции. Данной группе пациентов показано оперативное лечение. По статистическим данным - это около 15% от всех обследованных.

2 группа. Пациенты, которые после первичного приема врача, отказываются от дальнейшего обследования и лечения, а желают применять пероральные эректогенные средства, интракавернозные инъекции или вакуумно-констрикторные устройства.

 

3 группа. Пациенты с крайними этиологическими формами эректильной дисфункции (психогенная, нейрогенная, гормональная). Им показана этиотропная терапия, а после компенсации основного заболевания, пероральные эректогенные средства, интракавернозные инъекции или вакуумно-констрикторные устройства.

Это относится к пациентам с тяжелыми формами сахарного диабета, тяжелые и средней степени тяжести депрессивные состояния, психозы, гипергонадотропный и гипогонадотропный гипогонадизм, тиреотоксикоз, микседема, тяжелые формы полинейропатии, системные неврологические заболевания и т.д.

4 группа. Это самая большая группа - пациенты с частичной эректильной дисфункцией. Базовой причиной этой патологии являются, как правило, умеренно выраженные сосудистые нарушения, которые сочетаются с другими этиологическими факторами - невротическими и сексологическими расстройствами, андрогенной недостаточностью, синдромом тазовой боли, медикаментозной терапией, умеренными формами полинейропатии и т.д. Этой группе пациентов рекомендуется этапная комбинированная терапия.

Этапная комбинированная терапия.

1 этап - подготовительный

2 этап - основной - это применение перфтроуглеродистых соединений в сочетании с магнитовакуумной или вакуумно-лазерной терапии в сочетании с электромиостимуляцией кавернозных тел.

3 этап - профилактический

Современные методы нехирургического лечения эректильной дисфункции в клинике «Здоровье 365».

Этапная комбинированная терапия консервативная терапия эректильной дисфункции:

1 этап - подготовительный

2 этап - основной - это применение перфтроуглеродистых соединений в сочетании с магнитовакуумной или вакуумно-лазерной терапии в сочетании с электромиостимуляцией кавернозных тел.

3 этап - профилактический

1 этап лечения:

Смысл подготовительной программы заключается в устранении тех факторов, которые на момент начала лечения продолжают способствовать проявлению эректильной дисфункции. Без проведения подготовительных мероприятий, пациенты часто резистентны к основному этапу лечения. При невозможности проведения подготовительных мероприятий (отказ пациента, не компенсируемая сопутствующая патология), пациентов следует перевести в первую или вторую группу лечения.

Основными мероприятиями этого этапа являются:

- отказ от курения, применения наркотиков и злоупотребления алкоголем;

- коррекция повышенного или нестабильного артериального давления препаратами, не оказывающими отрицательное воздействие на эректильный механизм;

- нормализация уровня липидов крови

- коррекция субкомпенсированной эндокринной патологии (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз)

- восстановление нормального уровня андрогенов

- коррекция субкомпенсированной неврологической патологии и применения нейротропных препаратов с учетом наличия эректильной дисфункции;

- коррекция психоэмоциональных нарушений, депрессивного синдрома, астенического синдрома

- коррекция субкомпенсированной терапевтической патологии, устранение интоксикационного синдрома, компенсация имеющейся печеночной или почечной недостаточности

- устранение причин вызывающих синдром тазовых болей и дизурический синдром

- оперативная коррекция субкомпенсированных форм венозной недостаточности, особенно ее дистальной формы

 

Часть мероприятий подготовительной программы проводится в виде самостоятельных курсов лечения. При компенсации патологии во время проведения подготовительной программы, основной этап лечения можно начать до ее окончания или даже параллельно с ее проведением. Нередко уже после проведения подготовительной программы эректильная функция восстанавливается.

 

2 этап лечения:

Применение перфтроуглеродистых соединений в сочетании с магнитовакуумной или вакуумно-лазерной терапии в сочетании с электромиостимуляцией кавернозных тел.

Почему именно этот метод мы считаем центральным в консервативном курсовом лечении эректильной дисфункции?

Этот метод селективен так, как лечебное воздействие нацелено на анатомический субстрат эрекции - пещеристые тела.

Баротерапия и магнитотерапия традиционно считаются эффективными способами воздействия на сосудистую систему, а кавернозные тела - это видоизмененный сосудистый орган.

Использование искусственных переносчиков кислорода с низкой молекулярной массой в условиях нарушения микроциркуляции при эректильной дисфункции позволяет с максимальной эффективностью устранить ишемию пещеристой ткани - одного из факторов, приводящих к эндотелиальной недостаточности и эректильной дисфункции и основного фактора развития склероза пещеристых тел.

Необходимо отметить лечебные действия каждого фактора отдельно.

Локальная декомпрессия (локальная гипобария) приводит к возникновению разности давления в системе кровь-ткань в участке тела, находящегося в барокамере.

При воздействии баротерапией возникают как неспецифические эффекты (возникающие на любом участке тела при применении этого метода), так и специфические (характерные для локальной декомпрессии полового члена)

Неспецифические эффекты:

  • расширение артериальных сосудов
  • раскрытие нефункционирующих капилляров и артериол
  • увеличение скорости кровотока в межклеточном пространстве
  • увеличение емкости сосудистого русла и уменьшение периферического сопротивления кровотоку

Указанные сдвиги способствуют усилению утилизации кислорода тканями, повышают обменные процессы, ферментативную активность, отмечается развитие коллатерального кровообращения

Специфические эффекты:

  • увеличение растяжимости мышечных, эластических и соединительно-тканных структур пещеристых тел;
  • индукция образования эластических волокон в пещеристых телах;

Все это приводит к более полной окклюзии подоболочечного венозного сплетения во время эрекции и уменьшению венозной недостаточности.

Магнитотерапия оказывает воздействие на сосудистую и нервную систему.

Эффекты магнитотерапии:

  • изменение биохимических и биофизических процессов, приводящих к повышению проницаемости клеточных мембран и ускорению окислительно-восстановительных реакций
  • улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, стимуляция регенерации тканей
  • снижение образования метгемоглобина, что улучшает тканевое дыхание
  • устранение вегетососудистых нарушений

Воздействие магнитного поля на эрегированный половой член в момент локальной декомпрессии увеличивает плотность воздействия этого физического фактора на кавернозную ткань и потенцирует сосудистые эффекты локальной декомпрессии.

 

Перфторан - это плазмозамещающий препарат с газотранспортной функцией на основе перфторорганических соединений - перфтордекалина и перфторметил-циклогексилпиперидина - в соотношении 1:2. Газотранспортная функция препарата связана с высокой способностью перфторорганических соединений растворять кислород, и составляет 7об% (до 40 об%). Препарат имеет большую поверхность газообмена (20-90 тыс. м2),что обусловливает более значительное, по сравнению с эритроцитом, увеличение скорости диффузии кислорода. Учитывая то, что субмикронный размер частиц эмульсии (0,07 мкм) в 100 раз меньше размера эритроцита, это позволяет обеспечить доставку кислорода в ткани с выраженной ишемией, где просвет капилляров меньше диаметра эритроцита. Устранение кислородной недостаточности позволяет уменьшить и явления эндотелиальной недостаточности и ангиоспазма за счет снижения синтеза вазоконстриктора эндотелина, активизирующегося в условиях ишемии. Кроме того, насыщение пещеристой ткани кислородом способствует увеличению активности синтазы окиси азота, основного фактора развития эрекции.

Таким образом, парентеральная терапия и местные аппликации перфтораном также потенцирует эффекты локальной декомпрессии и переменного магнитного поля, на порядок, повышая оксигенацию пещеристой ткани.

 

Нами разработан новый метод лечения эректильной дисфункции (патент №2233183).

Суть метода. Создают и одновременно воздействуют на половой член пониженным давлением до 500-580 мм.рт.ст и изменяющимся магнитным полем. Предварительно вводят внутривенно и/или наносят наружно на половой член препарат на основе перфторорганических соединений. Изменение частоты магнитного поля в пределах 10-50 Гц производят циклично в течение курса, при этом величина магнитной индукции составляет 75 мТл. В качестве препарата на основе перфторуглеродистых соединений используют перфторан. Дополнительно через носовой катетер подают воздушную смесь, обогащенную кислородом.

Внутривенное введение пациенту и/или наружное нанесение на его половой член препарата на основе перфторорганических соединений, являющегося искусственным переносчиком кислорода, позволяет увеличить скорость диффузии кислорода. За счет субмикронного размера частиц препарата обеспечивается транспорт кислорода в участки пещеристой ткани, где диаметр сосуда меньше диаметра эритроцитов, благодаря чему резко снижается гипоксия в эректильной ткани, особенно участков с обедненным кровотоком. Кроме того, применение наружной формы перфторорганического соединения упрощает возможность использования этого препарата и позволяет проводить лечение непосредственно в интересующей анатомической области.

Изменение частоты магнитного поля в пределах от 10 до 50 Гц, как в сторону увеличения, так и в сторону снижения повторяющимися циклами в течение всего курса лечения позволяет максимально проявиться ангиотропному и нейротропному эффектам магнитного поля, при этом снижается эффект «привыкания» к физическому фактору.

Проведение процедур при магнитной индукции 75 мТл делает доступным биологическому действию магнитного поля самые отдаленные от поверхности индуктора участки пещеристой ткани.

Использование перфторана в качестве перфторорганического соединения позволяет применять готовые форы препарата для внутривенного введения либо наружного применения.

Подача пациенту через носовой катетер воздушной смеси, обогащенной кислородом, во время физиотерапевтической процедуры усиливает эффект применения перфторорганического соединения и потенцирует эффекты магнитовакуумной терапии.

Многофакторное воздействие на пещеристую ткань полового члена в заданных режимах и последовательности приводит к максимальному синергизму локальной декомпрессии, переменного магнитного поля и применения перфторорганического соединения, позволяет нормализовать микроциркуляцию, газообмен и метаболические процессы в пещеристой ткани, восстановить эректильную функцию.

 

Осуществление способа с внутривенным введением перфторана.

Перфторан вводят внутривенно капельно. Доза препарата 4-8 мл/кг. Препарат вводят в одной и той же дозе 3 раза с интервалом в 1-4 дня. Максимальная суммарная доза препарата 10 мл/кг. После проведения первой инфузии перфторана начинают сеансы магнитовакуумной терапии. Процедуры проводят с использованием аппарата для магнитотерапии «Полюс-2» и аппарата для создания локальной декомпрессии. Пациента укладывают на кушетку, половой член помещают в прозрачный цилиндр, верхушка которого с помощью пластмассовой трубки присоединена к аппарату для локальной декомпрессии. Затем на цилиндр надевают кольцевидный индуктор, который соединяют с аппаратом «Полюс-2». Края основания цилиндра смазывают вазелиновым маслом или кремом и плотно прижимают к коже. Затем включают аппарат для локальной декомпрессии и создают давление 500-580 мм рт ст. Одновременно включают аппарат «Полюс-2» и создают переменное магнитное поле с магнитной индукцией 75 мТл и частотой последовательно в 10, в 17. в 25 и в 50 Гц, обусловленной градуировкой шкалы аппарата. Длительность процедуры составляет 15 минут, режим ежедневный, количество процедур 16 и более. Учитывая то, что ангиотропный и нейротропный эффекты магнитного поля максимально проявляются при стимуляции на различных частотах, во время всего курса лечения частоту магнитного поля ступенчато повышают: 1-3 процедуры выполняется на частоте 10Гц следующие 1-3 на частоте 17Гц, следующие 1-3 на частоте 25Гц, следующие 1-3 на частоте 50Гц. После этого цикл повторяют вновь, начиная с частоты 10Гц, всего проводят от одного до 4 циклов на курс лечения. Для повышения оксигенационного эффекта в процессе магнитовакуумной терапии пациенту подается через носовой катетер воздушная смесь, обогащенная кислородом (40-60%).

 

Осуществление способа с аппликацией на головку полового члена наружной формы перфторорганического соединения.

Перед помещением полового члена в прозрачный цилиндр для локальной декомпрессии на головку полового члена наносится наружная форма препарата на основе перфторорганического соединения. Далее в течение 1 минуты пациент втирает препарат в кожу головки. Техника процедуры магнитовакуумной терапии проводится аналогично способу с внутривенным введением перфторана.

Аквафтем - это перфторан, насыщенный молекулярным кислородом. Местные аппликации крема аквафтем на головку полового члена, целесообразны в связи с высокой проникающей способностью крема в ткани, в том числе и в губчатую ткань головки. Наличие тесной анатомической взаимосвязи между пещеристыми и губчатым телами обеспечивает быстрое распространение перфторана, насыщенного молекулярным кислородов во все ткани полового члена. Распространению крема в глубокие ткани также способствует переменное магнитное поле, которое усиливает проницаемость мембран клеток и способствует усвоению кислорода.

Нейроэлектростимуляция кавернозных тел и мышц тазового дна.

Нейроэлектростимуляция кавернозных тел и мышц тазового дна приводит к долговременному восстановлению нарушенных механизмов эрекции, воздействуя на нервные структуры, участвующие в развитии эректильного ответа, а также на мышцы тазового дна, играющие важную роль в достижении венозной окклюзии.

Использование метода нейроэлектростимуляции в лечении эректильной дисфункции связано с двумя лечебными факторами:

  • стимуляция функции половых нервов
  • ликвидация кавернозного спазма, что достигается изменением метаболизма гладкомышечных клеток в ответ на импульсную стимуляцию, что приводит к расслаблению этих структур

При исследовании эффектов нейроэлектростимуляции мягких тканей другой локализации установлено, что в этих тканях происходит значительное повышение интенсивности кровотока, усиление окислительных процессов, происходит восстановление прямой зависимости кровоснабжения и утилизации кислорода. Поэтому, учитывая то, что эректильная дисфункция в большинстве случаев связана с нарушением кровообращения и микроциркуляции и вегетативной дисфункцией, данный метод лечения обеспечивает локальную патогенетическую терапию данной патологии.

Электростимуляция кавернозных тел производится путем наложения рабочих электродов на обе стороны полового члена в области корня. Длительность сеанса 30 минут. При выполнении электростимуляции тазового дна рабочие электроды накладываются на промежность, длительность сеанса также составляет 30 минут. Интенсивность подбирается индивидуально, повышая напряжение между электродами до достижения болевого порога с 8 до 35 мкВ. Сеансы стимуляции обоих видов выполняются последовательно в течение одного посещения клиники. Процедуры проводятся 2 раза в неделю, общая продолжительность курса 3 месяца.

Таким образом, этапное восстановительное лечение позволяет улучшить эректильную функцию у большинства пациентов. Отсутствие эффекта от проведенного лечения чаще всего указывает на наличие выраженных нарушений в эректильной ткани и в сосудистом русле полового члена, что предопределяет перевод пациента во вторую или в первую группу лечения.

 

3 этап лечения:

Смысл данного этапа лечения профилактика рецидива эректильной дисфункции после успешно проведенного основного курса лечения. Рекомендации по профилактике формируются с учетом результативности основного курса лечения , а также причины и степени эректильной дисфункции у конкретного пациента. Эти мероприятия можно разделить на неспецифические и специфические.

К неспецифическим относятся мероприятия, направленные на профилактику патологии, оказывающей влияние на эректильную функцию.

К специфическим мероприятиям относятся:

  • Регулярного ритма половой жизни
  • Профилактическое использование индивидуальных вакуумных устройств и эректогенных препаратов.

 

Хирургические методы лечения эректильной дисфункции.

Реваскуляризация полового члена.

Существует множество микрохирургических методик, направленных на реваскуляризацию полового члена.
Наибольшее признание заслужили операции Michal-2 - создание анастомоза между нижней надчревной артерией и дорсальной артерией полового члена, применяется при локализации обструктивного поражения проксимальнее бифуркации дорсальной артерии полового члена и Virag 5 - анастомозирование нижней надчревной артерии и глубокой дорсальной вены полового члена. При тщательном отборе пациентов эффективность данного вида терапии составляет до 80%.

Большинство исследователей едины во мнении, что хирургические вмешательства на артериях полового члена должны применяться только у молодых пациентов с артериогенной ЭД, а также у больных после тупой травмы промежности или таза и без признаков атеросклероза или других сосудистых факторов риска.

Венозная хирургия.

Венозная хирургия выполняется в случае поражения веноокклюзивного механизма полового члена. В настоящее время существует 4 основных оперативных методики, которые применяются в клинической практике:

  • спонгиолизис;

 

  • лигирование ножек полового члена;

 

  • эндоваскулярная эмболизация вен полового члена;

 

  • лигирование и резекция корпоральных и эмиссарных вен.

Эффективность веноокклюзивной хирургии составляет 50-60%. Даже, несмотря на относительно невысокие результаты, применение венозной хирургии пениса оправдано тем, что даже если не удается полностью восстановить эректильную функцию, проведенная операция в большинстве случаев повышает эффективность различных видов консервативной терапии. Как правило, проведенная операция потенцирует действие медикаментозной, интракавернозной терапии или вакуумных эректоров, что позволяет добиться сексуальной реабилитации пациентов.

 

Эндофаллопротезирование.

Фаллопротезирование является «золотым стандартом» лечения эректильной дисфункции, гарантирующим восстановление гармоничной половой жизни после фаллопротезирования у 95% и более оперированных пациентов.

Принцип операции основан на восстановлении ригидности (упругости) полового члена и заключается в имплантации внутрь кавернозных тел парных упругих силиконовых стержней или надувных цилиндров.

 

Технологии протезирования полового члена,

 

Эндофаллопротезирование является «золотым стандартом» лечения эректильной дисфункции, гарантирующим восстановление гармоничной половой жизни после фаллопротезирования у 95% и более оперированных пациентов.

Принцип операции основан на восстановлении ригидности (упругости) полового члена и заключается в имплантации внутрь кавернозных тел парных упругих силиконовых стержней или надувных цилиндров.

К операции фаллопротезирования прибегают, когда неэффективны все консервативные методы лечения (эректогенные таблетки, инъекции в кавернозные тела препарата Каверджект или папаверина, использование вакуумно-констрикторных устройств).

В отличие от всех имеющихся в мире методов лечения эректильной дисфункции, фаллопротезирование решает эту проблему раз и навсегда. Фаллопротезирование абсолютно показано при наличии необратимых причин эректильной дисфункции.

К ним относятся:

  • тяжелые поражения сосудов полового члена,
  • фиброз или рубцевание пещеристых тел,
  • тяжелое течение болезни Пейрони,
  • тяжелое течение сахарного диабета,
  • последствия радиационного поражения или лучевой терапии по поводу онкологического процесса,
  • последствия и осложнения травм полового члена, органов и костей таза, мочеиспускательного канала, последствия операций на половом члене и предстательной железе, прямой кишке,
  • врожденные аномалии полового члена (микропенис).
  • кавернозный фиброз
  • психогенная эректильная дисфункция, при безуспешности всех консервативных методов лечения
  • неэффективность консервативной терапии эректильной дисфункции другого генеза

 

В настоящее время разработано и применяется несколько типов фаллопротезов (протезов полового члена):

Полужесткие фаллопротезы. Представляют собой парные эластические силиконовые стержни. Они не изменяют своей формы, поэтому половой член после фаллопротезирования с использованием таких протезов находится в состоянии постоянной эрекции. Это приводит к определенным неудобствам. Полужесткие протезы являются наименее физиологичными устройствами.

 

Пластические фаллопротезы (Маллеабл 650 и 600М) также состоят из двух жестких цилиндров, обладающих "памятью" за счет стержня из специфического сплава. Протез "запоминает" приданную ему форму. Перед половым актом достаточно выпрямить половой член. После полового акта половой член возвращают в обычное положение.

 

Надувные или гидравлические фаллопротезы (Амбикор и Ультрекс) в настоящее время являются наиболее "продвинутыми" конструкциями. Они наиболее физиологичны. Протезы представляют собой полые силиконовые трубки, внутри которых находится жидкость. Помпу помещают в мошонку, а резервуар (трехкомпонентный фаллопротез) помещают рядом с мочевым пузырем за лонной костью. При сжимании помпы жидкость перетекает в рабочую часть протеза (цилиндры), обеспечивая эрекцию.

 

Полужесткие протезы.

Полужесткие протезы представляют собой два силиконовых цилиндра или скорее две силиконовых палки (в России их чаще называют Ростовскими или Мытищинскими по месту производства). Также как и при других операциях фаллопротезирования, цилиндры помещаются внутрь кавернозных тел полового члена.

Основным достоинством полужестких протезов является низкая стоимость. Пожалуй, на этом список достоинств этих конструкций заканчивается.

Недостатки полужестких протезов многочисленны:

  • Постоянная ригидность полового члена. После имплантации половой член постоянно находится в "эрегированном" состоянии. Более того, он находится в одном и том же положении. Если пациент хочет помочиться - он отгибает член книзу.
  • Во многих случаях пациенты мирятся с постоянно "приподнятым" положением члена, однако, в ряде ситуаций, подобная "готовность к бою" нежелательна. Пример: баня, спортивная раздевалка, ношение обтягивающей одежды - во всех этих случаях - неестественность полового органа будет вызывать недоумение у окружающих и выдавать обладателя протеза. Для многих пациентов решающим отрицательным моментом является невозможность скрыть свою "протезированную сущность" от партнерши.
  • Нарушение кровообращения в тканях пениса. В результате постоянного давления на ткани, протез может вызвать нарушения в них циркуляции крови и приводить к некрозу и выпадению протеза. Это осложнение требует длительного лечения с применением антибиотиков и повторной операции.
  • Механические поломки. К сожалению, качество силикона в современном Российском производстве не подвергается достаточному контролю. Мы присутствовали на операциях, когда имплантация такого протеза сопровождалась его поломкой в процессе операции. В этом случае удавалось вовремя заменить брак. Часто такая поломка происходит через 1-2 года - и тогда потребуется операция.
  • Пациентам, которым имплантированы жесткие протезы, крайне сложно выполнить эндоскопическое обследование мочевого пузыря и предстательной железы. Современные методы лечения аденомы предстательной железы становятся также нереальными.

 

Сгибаемые (пластические, гибкие) фаллопротезы

Сгибаемые протезы (протезы с памятью) Маллеабл 650 и 600М представляют собой силиконовые цилиндры, внутри которых находится металлическая основа в тканевой оплетке. Эти протезы тоже приводят половой член в состояние постоянной «боевой готовности», но основное их отличие и преимущество заключается в пластической памяти, которая позволяет сохранять любое положение, придаваемое пенису. Если необходимо совершить половой акт, то половой член, с установленными в него фаллопротезами, рукой поднимается вверх. В состоянии покоя он опускается вниз, тем самым, уменьшая косметические неудобства. Таким образом, половой член имеет более естественный внешний вид, сохраняя при этом способность к половому общению.

Достоинством сгибаемых протезов по отношению к полужестким является возможность изменять положение пениса в зависимости от обстоятельств. Во многом это объясняет более легкую социальную адаптацию пациента после операции.

 

Ультрех и 700СХ/СХМ (трехкомпонентный гидравлический фаллопротез)

Это наиболее совершенные на сегодняшний день фаллопротезы. Они состоят из нескольких компонентов:

  • надувных цилиндров (устанавливаются в пещеристые тела),
  • резервуара (устанавливается в пространство позади лобка),
  • нагнетающей помпы (устанавливается в мошонку).

Все три компонента соединены трубками. Чтобы получить эрекцию достаточно несколько раз сжать помпу установленную в мошонку. Для снятия эрекции необходимо нажать на ту же помпу в другом месте.

Данная способность перемены жесткости протезов позволяет легко имитировать состояния полового члена, как в покое, так и при эрекции. Это обеспечивает, в свою очередь, быстрое и полноценное восстановление половой функции с хорошим эстетическим и функциональным результатом. Другим преимуществом данных протезов является отсутствие опасности перфорации кавернозных тел, вследствие уменьшения давления на ткани. К недостаткам этих протезов следует отнести высокую стоимость, техническую сложность операции по их имплантации, а также вероятность технических неисправностей.

 

 

Особенности операции и послеоперационного периода

Операция фаллопротезирования является весьма сложным и, даже, ювелирным процессом. Операции проводятся при соблюдении всех необходимых требований к исключению возможности инфицирования раны. Для профилактики осложнений в послеоперационном периоде, особенно инфекционных, необходимо строго соблюдать все предписания и наставления хирурга.

Первые 2-3 дня после операции для пациента устанавливается постельный режим. Неделю после операции могут продолжаться незначительные боли и отек полового члена. Для профилактики инфекции в послеоперационном периоде назначаются антибиотики. Примерно через 2 недели после операции можно вернуться к работе.

Через 1,5 - 2 месяца после операции пациент возобновляет нормальную половую жизнь, и ему больше не требуется применять какие - либо лекарства. Протезы практически не видны и внешне никак не определяются. Половая партнерша может даже не заметить, что у мужчины имплантированы фаллопротезы, особенно если она не была заранее информирована об этом, так как только иногда на ощупь можно догадаться о наличии внутри полового члена инородного тела.

Половая жизнь после операции проходит абсолютно нормально. Фаллопротезы не нарушают чувствительности полового члена, не отражаются на качестве оргазма и семяизвержении. Пациент может проводить даже повторные половые акты без риска ослабления эрекции, и не зависимо от длительности самого полового акта.

В подавляющее числе случаев удовлетворение от секса получают партнеры мужчин, подвергшихся операции. Более того, протезирование делает мужчину "вечным двигателем".

Недостатки и осложнения фаллопротезирования

Операция эндофаллопротезирования имеет хирургический риск и сопровождается определенными осложнениями:

Чаще всего это инфекция или неприживление фаллопротезов (частота осложнения не более 3%). Риск неудачной операции выше у страдающих сахарным диабетом, у больных с повреждениями спинного мозга, при повторных операциях на половом члене.

При технической неисправности фаллопротезов (особенно надувных) потребуется новая операция для его ревизии или замены (частота осложнения не более 1-2 %). В этих случаях, фирма производитель протезов осуществляет их замену бесплатно.

После операции у большинства пациентов длина эрегированного полового члена может быть на 1 - 1,5 см короче, чем это было при полноценных естественных эрекциях. Однако, при необходимости, в ходе фаллопротезирования можно одновременно выполнить операцию удлинения полового члена.

При имплантации полужестких протезов возникают косметические трудности, связанные с постоянным пребыванием полового члена в состоянии эрекции.

Операция имплантации протезов в половой член является завершающим этапом лечения эректильной дисфункции, а это значит, что в случае неудачного исхода операции, применение какого-либо иного способа восстановления половой функции невозможно.

Однако все опасности и осложнения операции эндофаллопротезирования минимальны, если выполняются опытными урологами - андрологами, с соблюдением всех необходимых стандартов и требований к таким операциям. В конечном итоге, основная цель операции - восстановление гармоничной сексуальной жизни, оправдывает все возникающие трудности и неизбежные затраты.

Расстройства эякуляции.

 

Физиология эякуляторного функции.

Эякуляция - это физиологический акт, состоящий из нескольких последовательных автономных процессов.

Преэякуляция - первый из них, когда происходит сокращение шейки мочевого пузыря. Этот процесс препятствует ретроградному попаданию эякулята в мочевой пузырь.

Далее следует эмиссия, когда секрет предстательной железы и содержимое ампул семявыносящих протоков выделяется в простатический отдел уретры, далее следует изгнание содержимого семенных пузырьков.

И, наконец, собственно эякуляция, когда семенная жидкость изгоняется из уретры наружу серией ритмических сокращений (продолжительностью 0,8 секунды) седалищно-кавернозных и бульбо-спонгиозных мышц в содружестве с другими мышцами промежности.

Таким образом, эякуляция - это процесс последовательного сокращения шейки мочевого пузыря, мышц половых органов, уретры и промежности, возникающий на определенной стадии копулятивного цикла и обеспечивающий формирование и эвакуацию семенной жидкости и участвующий в запуске рефлекса оргазма.

В основе феномена эякуляции лежит упорядоченный каскад спинальных рефлексов симпатической, парасимпатической и соматической нервной системы. Эмиссия семенной жидкости и сокращение шейки мочевого пузыря обеспечивается симпатической, а собственно эякуляция - соматической и парасимпатической частью нервной системы.

Анатомо-функциональным центром, запускающим каскад эякуляторных рефлексов, является совокупность вегетативных нейронов боковых и соматических нейронов передних рогов пояснично-кресцовых сегментов спинного мозга, объединенных одной функциональной задачей и называемых спинальным центром эякуляции.

Нервная регуляция половой функции представляет собой многоуровневую иерархическую лестницу, состоящую из периферических рецепторных зон, спинальных вегетативных центров, подкорковых структур и коры головного мозга.

Возбуждение спинального центра эякуляции возникает под воздействием как восходящих влияний из периферических рецепторных зон наружных и внутренних половых органов, так и нисходящих из подкорковых структур и коры головного мозга.

Восходящие влияния обеспечиваются нервными путями от рецепторного аппарата наружных и внутренних половых органов.

Основной рецепторной зоной для эякуляторного феномена в области наружных половых органов является головка полового члена. Нервные волокна от рецепторного аппарата головки в составе полового нерва несут чувствительность в спинномозговые центры, а также далее в составе спинноталамического пути в вышестоящие отделы ЦНС. Гиперестезия головки при воспалительной патологии или врожденного характера, вызывая раздражение спинномозговых нейронов и центральных нервных структур по восходящей дуге, способствует преждевременной эякуляции; при гипостезии или анестезии возникает задержка эякуляции.

Основной рецепторной зоной для эякуляторного феномена в зоне внутренних половых органах является зона семенного бугорка.

Здесь сконцентрирован мощный рецепторный комплекс. В этой области начинается и часть восходящей дуги эякуляторного рефлекса и восходящая дуга рефлекса оргазма. При воспалении в области семенного бугорка и простатовезикулярного комплекса повышается чувствительность нейрорецепторного аппарата и возникает гиперрефлексия, что часто приводит к возникновению преждевременной эякуляции. При анестезии семенного бугорка лидокаином, при травме, при атрофическом колликулите возникает затрудненная эякуляция и даже анэякуляторный синдром.

 

Спинальный эякуляторный центр заложен в боковых рогах спинного мозга и относится к симпатическим структурам. Этот уровень нервной регуляции является "исполнительным". Именно эти анатомические образования осуществляют непосредственное неврологическое обеспечение половых реакций (эрекции, эякуляции, детуменисценции). На спинальные вегетативные центры оказывают регулирующее влияние вышележащие структуры ЦНС, однако, существует их определенная автономность. Это явление называется "спинальным автоматизмом".

Это самый "древний" уровень нервной регуляции половой функции присутствующий и у низших животных, а значит и самый устойчивый. Предшествующие поколения врачей пытались воздействовать различными способами на спинальные центры, однако, без особого успеха. Видимо это связано с тем, что он обладает большой устойчивостью к внешним воздействиям и "откликается" возбуждением лишь на специфические влияния внутри самой системы нервной регуляции полового акта.

Гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс.Важнейшими звеньями интегративного аппарата сексуальной функции в центральной нервной системе является ретикулярная формация ствола мозга, гипоталамус, таламус, миндалина, гиппокамп, перегородка, ассоциативные зоны больших полушарий, которые вместе со связывающими их путями образуют функциональную систему, носящую название гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.Функции в гипоталамо-лимбико-ретикулярном комплексе представлены глобально, топографически плохо дифференцируются, однако при этом определенные отделы имеют специфические задачи в организации целостных поведенческих актов. У животных этот уровень является конечным, обеспечивая все формы половой деятельности. У человека в пределах этого уровня формируется половая доминанта, физиологический оргазм, спонтанные эрекции и поллюции. Эякуляторная дисфункция, вызванная нарушениями в гипоталамо-лимбико-ретикулярном комплексе, никогда не бывает изолированной. Помимо половых расстройств, всегда присутствуют нарушения вегетативной регуляции внутренних органов или эмоциональные расстройства (астения, невроз, депрессия, истерия).

 

Высшим уровнем регуляции половой функции у человека является кора головного мозга. Здесь сконцентрирована вся условно-рефлекторная деятельность человека. В коре головного мозга отсутствуют анатомически очерченные центры половой функции. Эти центры формируются у каждого человека на индивидуальной генетической базе в процессе полового созревания в конкретных условиях внешней среды, то есть являются функциональными. Этот уровень регуляции присутствует и у высших животных, однако, развит только у человека.

Нарушения на этом уровне проявляются в виде формирования патологических условных рефлексов. В связи с наличием анатомо-функциональной близости гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса и коры головного мозга, нарушения в этих отделах редко бывают изолированными. При сексуальных дисфункциях, связанных с патологией центральных механизмов регуляции, возникают как эмоциональные, так и патологические условно-рефлекторные нарушения.

Таким образом, неврологическое обеспечение половой функции складывается из четырех уровней - периферические наружные и внутренние рецепторные зоны, спинальные центры эякуляции, гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс и кора головного мозга. Нарушения чувствительности периферических рецепторов, изменения реактивности спинальных вегетативных центов, эмоциональные нарушения и формирование патологических условных рефлексов лежат в основе нарушений эякуляции. Вся эта система функционирует как единый комплекс. Патология, возникающая хотя бы на одном из этих уровней, вызывает нарушения и в других, обеспечивая уникальную комбинацию у каждого конкретного пациента.

 

 

Основные синдромы расстройства эякуляции:

 

1. Анэякуляторный синдром:

  • нарушение эмиссии спермы
  • ретроградная эякуляция
  • асперматизм (аноргазмия)

2. Затрудненная эякуляция (еjaculacio tarda)

3. Преждевременная эякуляция.

4. Болезненная эякуляция.

5. Астеническая эякуляция.

 

Преждевременной эякуляцией называется невозможность контролировать наступление оргазма и эякуляции на протяжении «достаточного» периода времени после начала полового акта.

Следует отличать истинную и ложную преждевременную эякуляцию.

Ложная преждевременная эякуляция может возникнуть при высокой степени физиологического возбуждения у любого человека. Это состояние часто сопутствует первому половому акту, половому акту после длительного воздержания, половому акту с новой половой партнершей. В последующем, если не происходит формирования условного паторефлекторного комплекса или невроза, это состояние проходит.

 

Выделим четыре этиопатогенетические формы преждевременной эякуляции.

  • Преждевременная эякуляция вследствие гиперестезии периферических рецепторных зон половых органов.

 

  • Гиперрефлексия спинального центра эякуляции.

 

  • Преждевременная эякуляция вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарным комплексом. В данном случае помимо преждевременной эякуляции будут присутствовать вегетативные и (или) эмоциональные нарушения.

 

  • Преждевременная эякуляция вследствие нарушений в коре головного мозга с формированием устойчивого патологического условного рефлекса.

 

Хотя чаще всего синдром преждевременной эякуляции начинается с нарушений на одном из уровней нервной регуляции, в последующем патологические изменения появляются и на других уровнях. Эти вторичные нарушения после своего возникновения становятся автономными и вносят самостоятельную лепту в структуру синдрома преждевременной эякуляции.

Рассмотрим отдельно каждую группу причин.

 

1. Гиперрефлексия спинального центра эякуляции.

Функциональные причины:

- вследствие повышенной возбудимости спинальных центров у мужчин с сильной половой конституцией.

Органические причины:

- гиперстеническая стадия неврологического заболевания объемного, воспалительного, дегенеративного характера, за которой следует стадия гипостении (выпадения). Такого рода нарушения встречаются при инфекциях спинного мозга, опухолях, сирингомиелии, при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинной сухотке, дегенерации межпозвонковых дисков, поперечном миелите.

Помимо преждевременной эякуляций всегда имеет место и нарушение тазовых функций, в частности гиперрефлексия мочевого пузыря (императивные позывы на мочеиспускание).

- при частичной травме спинного мозга на уровне поясничных сегментов спинного мозга по поперечнику.

Для воздействия на этот уровень при преждевременной эякуляции была предложена пресакральная хлорэтиловая блокада, воздействующая на эякуляторный центр через рефлекторные зоны.

 

2. Преждевременная эякуляция вследствие гиперестезии периферических рецепторных зон половых органов.

Первая зона - головка полового члена и уздечка крайней плоти. Гиперестезия этой зоны возникает при хроническом баланопостите, при короткой или при рубцовой деформации уздечки крайней плоти, при фимозе и у людей с длинной и узкой крайней плотью.

В ряде исследований пенильная биотесиометрия у людей с преждевременной эякуляцией показывала гиперчувствительность этой зоны, что было расценено как наличие врожденной гиперестезии, первичной основы для развития патологического синдрома у ряда пациентов.

Для воздействия на эту рецепторную зону при преждевременной эякуляции используются местные анестезирующие средства с лидокаином (крем прилокаин-лидокаин - ELMA), препараты растительного происхождения без анестетиков (SS-крем), одновременно несколько презервативов.

Вторая зона - зона простатовезикулярного комплекса и семенного бугорка. Патогенное воздействие из этой зоны может возникнуть по нескольким причинам:

Хронические воспалительные заболевания - колликулит, хронический задний уретрит, простатит и везикулит. Преждевременная эякуляция наряду с дизурическим синдромом и хронической тазовой болью является одним из основных симптомов этих заболеваний. По данным многочисленных уродинамических и миографических исследований при данной патологии регистрируется гиперрефлексия и повышенный тонус шейки мочевого пузыря, мышц тазового дна и передней брюшной стенки. Гиперестезия рецепторов и связанная с ней спинальная гиперрефлексия являются причиной преждевременной эякуляции данной этиологии. Доминирующим адренэргическим типом рецепторов этой анатомической области, запускающим эякуляцию, являются альфа 1А-рецепторы. Поэтому применение альфа-блокаторов (альфузозина и теразозина) для снижения гиперестезии и гиперрефлексии является патогенетически обоснованным при лечении преждевременной эякуляции.

 

3. Преждевременная эякуляция вследствие нарушений в подкорковых структурах.

Преждевременная эякуляция, связанная с нарушениями на уровне гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса характеризуется тем, что в при этом всегда присутствуют сопутствующие функциональные нарушения:

- эмоциональные (астения, невроз, депрессия, истерия);

- вегетативные (НЦД, кардиалгии, синдром абдоминальных болей, респираторный синдром);

- симпатико-адреналовые;

Гиперактивация симпатической нервной системы приводит к истощению кортикостероидной функции надпочечников, а также является причиной микроциркуляторных нарушений в яичках, что оказывает угнетающее влияние на гонадную функцию.

- сочетание расстройств эякуляции с расстройствами эрекции, половой астенией, снижением либидо;

Нарушения на этом уровне нервной регуляции также могут быть первичными и вторичными, функциональными и органическими.

Органические нарушения связаны с наличием объемного, воспалительного или травматического процесса в гипоталамо-лимбико-ретикулярном комплексе. Форма нарушения половой функции зависит не от характера патологического процесса, а главным образом от его топики и распространенности, а также и от стадии. В начальной стадии процесса преобладают симптомы раздражения (например, преждевременная эякуляция), а в последующем симптомы выпадения (анэякуляция).

Функциональные нарушения:

Функциональные расстройства в гипоталамо-лимбико-ретикулярном комплексе возникают под влиянием специфических (из рецепторных зон половых органов) и неспецифических восходящих влияний, а также вследствие нисходящих патогенных влияний со стороны коры головного мозга (при возникновении в ней патологического условно-рефлекторного процесса).

В патогенезе преждевременной эякуляции, связанной с подкорковыми структурами, подтверждается роль центральных серотонинэргических механизмов регуляции. В частности, в экспериментах с селективными агонистами рецепторов серотонина было показано, что стимуляция 5-НТ1а рецепторов приводит к укорочению времени наступления эякуляции. При стимуляции 5-НТ2с - рецепторов время наступления эякуляции удлиняется.

Антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, пароксетин, кломипрамин, флуоксетин) достаточно эффективны для лечения преждевременной эякуляции, однако часто дают побочные эффекты.

 

4. Преждевременная эякуляция вследствие нарушений в коре головного мозга с формированием устойчивого патологического условного рефлекса.

Нарушения в высших нервных центрах также могут быть первичными и вторичными, функциональными и органическими.

К органическому первичному поражению высших корковых центров регуляции урогенитальных автоматизмов относится синдром парацентральных долек, впервые описанный Васильчено. В патологический симптомокомплекс, помимо преждевременной эякуляции даже при повторном половом акте, входит энурез, поллакиурия, ранние адренархе и патологические поллюции.

Функциональные расстройства.

Для правильного формирования первичных условных половых рефлексов необходима определенная исходная база: анатомо-физиологическая сохранность коры головного мозга, выраженность в достаточной степени безусловного полового рефлекса, своевременный пубертатный период, качество первого полового акта. При несоблюдении этих условий может возникнуть первичный устойчивый условный паторефлекторный процесс.

Вторичный условный паторефлекторный процесс может развиться после периода нормальной половой жизни по различным механизмам. В качестве примера приведем некоторые из них:

Нарушение по механизму условного торможения.

При наличии постоянного тормозящего фактора (например, отсутствие нормальных жилищных условий) формируется патологический условный рефлекс и в момент, когда тормозящий фактор исключается, остается устойчивая патологическая фиксация.

2. Нарушение по механизму патологического формирования условных половых рефлексов. Наиболее типичной формой данного расстройства являются условные рефлексы, которые были связаны с неудачным половым актом с новой половой партнершей.

3. Нарушение по механизму внешнего торможения.

Фиксация "испуга", возникшего под воздействием внешних факторов во время полового акта.

Лечение преждевременной эякуляции, связанной с нарушениями в высших отделах нервной системы, состоит в формировании нового нормального условного рефлекса.

Еще в древности в индийском тантрическом искусстве широко использовались тренинги для увеличения продолжительности полового акта и контроля над эякуляцией. В наши дни используются как простые, так и достаточно сложные психотерапевтические методики. Для работы вместе с постоянным половым партнером используется метод Симана - «контролируемая пауза», техника Мастера-Джонсона - «пауза - сдавление», метод Каплана - «стоп-старт», однако отдаленные результаты по этим методикам неудовлетворительные. Для получения более устойчивого результата применяется секс-терапия, виртуальная реальность и специальные психотерапевтические методики.

 

Хирургическое лечение.

В последние годы появляются сообщения об использовании денервирующих (нейротомия) оперативных вмешательствах на половом члене с целью увеличить продолжительность коитуса. Отношение к этим операциям, учитывая их недостатки окончательно не сформировано. К осложнениям и недостаткам этих операций относятся - необратимая потеря чувствительности головки и кожи полового члена, возможность образования неврином на основе концов пересеченных нервов, недостаточная избирательность влияния.

В качестве более доступных вариантов хирургического вмешательства рассматриваются циркумцизио и френулотомия.

В настоящее время разработан новый щадящий метод хирургического лечения преждевременной эякуляции - микрохирургическая денервация полового члена.

 

Всем пациентам перед операцией предлагается выполнить лидокаиновый тест и провести несколько половых актов с использованием презерватива. Этот тест отражает суть операции, что позволяет нам с уверенностью судить о сохранении эрекции и эякуляции у пациентов в послеоперационном периоде до восстановления чувствительности.
Производится разрез кожи по венечной борозде полового члена, кожа затем отодвигается к корню полового члена. На расстоянии 2-3 см от края разреза выделяются основные нервные стволы (4-5) по дорсальной поверхности полового члена, иннервирующие головку. Затем нервы пересекаются. После этого с помощью микрохирургического инструментария нервы восстанавливаются путем наложения интрафасцикулярного шва проленовой нитью 10-0 конец в конец. В дальнейшем в течение 2-3 месяцев наблюдается полная анестезия головки полового члена, затем частично чувствительность восстанавливается в зависимости от темпа роста какого-либо из нервных стволов ("мозаичная" чувствительность). Постепенно, по мере восстановления чувствительности пациент привыкает к новым ощущениям, но у него уже сформировался нормальный эякуляторный рефлекс, и в дальнейшем пациент уже может контролировать продолжительность полового акта. Через 6-8 месяцев чувствительность головки и кожи полового члена полностью восстанавливается.
В результате хирургического лечения у всех пациентов продолжительность полового акта возрастает до нормальных величин (2-15 мин).
Основным преимуществом этой методики хирургического лечения преждевременной эякуляции является быстрое достижение желаемого результата, отсутствие побочных эффектов, характерных для медикаментозной терапии, и неудобств, связанных с поведенческой терапией (продолжительное лечение при обязательном наличии адекватной партнерши). Одновременно с этим, при использовании нашего метода денервация головки имеет временным характер, и через определенный промежуток времени, достаточный для формирования нормального эякуляторного рефлекса, чувствительность головки и кожи полового члена восстанавливается.

Выводы:

Эякуляция - это сложный физиологический акт, в основе которого лежит каскад спинальных рефлексов вегетативной и соматической нервной системы. Запуск процесса эякуляции обеспечивается сложной многоуровневой системой нервной регуляции. Эта система включает в себя, как минимум, четыре уровня: рецепторные зоны - спинальные центры - гипоталамо-лимбико-ретикулярную система - кора головного мозга.

На любом уровне нервной регуляции эякуляции возможны нарушения как органического, так и функционального порядка. Эти нарушения могут быть первичными и приобретенными. Однако нервная система функционирует как единое целое и наличие нарушения хотя бы на одном уровне регуляции всегда вызывает определенные изменения и на всех остальных, во всей системе в целом.

Преждевременная эякуляция - это патологическое состояние гиперреактивности всей или части системы нервной регуляции, состояние имеющее различную этиологическую природу. В каждом конкретном случае преждевременной эякуляции особенности этиологии, половой конституции и деятельности нервной системы приводят к различной степени заинтересованности отдельных частей системы регуляции.

К настоящему времени в арсенале врача для лечения преждевременной эякуляции есть лекарственные средства и методы, воздействующие на каждый уровень регуляции эякуляции. Задачей специалиста является назначение лечения с учетом всех выявленных нарушений, а также с учетом особенностей этиопатогенеза у каждого конкретного пациента.

Расстройства со сниженным сексуальным желанием.

Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD).

Либидо (латынь, libido) - желание, страсть, влечение, которое имеет целью достижение удовольствия. В бытовом понимании либидо ассоциируется с сексуальным влечением.

Термин происходит из психоанализа Зигмунда Фрейда, занимая там центральное положение. По Фрейду, смещение либидозной энергии по эрогенным зонам обуславливает развитие человека. Он выделил 5 стадий развития:

  • оральная фаза от рождения до 1 года,
  • анальная фаза от 1 года до 3 лет,
  • фаллическая фаза от 3 до 5 лет,
  • латентная стадия от 5 до 12 лет,
  • генитальная стадия от 12 до 18 лет.

Нарушения развития либидо, по Фрейду, приводит к психическим расстройствам. В настоящее время подвергаются критике тезисы Фрейда о том что, либидо лежит в основе всего поведения, которое приводит к получению удовольствия. Также подвержена критике теория Фрейда о том, что психические расстройства происходят исключительно по причине нарушенного развития либидо.

Карл Густав Юнг понимает под либидо в целом психическую энергию человека. В отличие от Фрейда, Юнг рассматривает сходство этой силы с восточной концепцией энергии Ци или Прана.

 

Согласно проведенным исследованиям, в общей популяции 14-17 % мужчин в возрасте от 18 до 59 лет отмечают выраженное снижение интереса к сексу.

Для лучшего понимания расстройств сексуального желания у конкретного пациента необходимо разделить три понятия - половая доминанта, либидо и потентность. Другими словами, необходимо различать исходную генетическую потребность в копулятивной функции; сформировавшийся в процессе жизни комплекс условно-рефлекторных половых стереотипов и способность высших нервных структур организовать реализацию половой потребности.

Без разделения понятия «сексуальное желание» на три составляющие невозможно понять структуру сексуального расстройства, ее причины а, в конечном счете, и построить правильную тактику лечения.

 

1. Половая доминанта - врожденная отрицательная психоэмоциональная напряженность, направленная на реализацию сексуальной функции. Половая доминанта - это безусловная мотивация, которая формируется в подкорковых структурах мозга, в лимбико-гипоталамо-ретикулярном комплексе, и является одним из неотъемлемых свойств центральной нервной системы, определяющих витальные функции человека.

Как известно, на 6-8 неделе внутриутробного развития происходит половая дифференцировка мозга на мужской и женский. В настоящее время выявлены анатомические различия между мужским и женским мозгом. Эти морфологические структуры являются анатомическим субстратом для половой доминанты.

Степень выраженности половой доминанты у конкретного человека обусловлено двумя факторами - генетическим и гормональным.

Первый из них определяет базисную эмоционально-мотивационную напряженность, это половая конституция человека.

Второй, более лабильный, определяется степенью воздействия половых гормонов на морфологические структуры мозга, формирующие половую доминанту.

 

2. Либидо - это психическая составляющая полового влечения конкретного человека. Либидо включает в себя всю сумму условно-рефлекторных связей, которые формируются у конкретного человека в процессе полового воспитания и сексуального опыта. Степень напряженности либидо во времени зависит от двух факторов:

  • от степени напряженности половой доминанты, которая является физической базой либидо
  • от степени воздействия зрительных, слуховых, тактильных, вербальных и других сигналов, поступающих от внешней среды.

В повседневной жизни степень выраженности либидо вариабельно. Именно от либидо зависит степень полового влечения, его избирательность и направленность.

 

3. Потентность - это функциональное состояние центральных и периферических аппаратов вегетативной нервной системы, обеспечивающих реализацию конкретных сексуальных реакций, (эрекцию, эякуляцию, оргазм), на которые направлены половая доминанта и либидо. Сохранность этих аппаратов определяет качество реализации этих сексуальных реакций.

Согласно классической вегетологии, выделяется два отдела вегетативной нервной системы: периферический (сегментарный) и центральный (надсегментарный). Надсегментарной вегетативной нервной системой является неспецифическая система мозга - гипоталамо - лимбико-ретикулярный комплекс. Его функции топографически плохо дифференцируются, однако при этом определенные отделы имеют специфические задачи в организации целостных поведенческих актов. В пределах лимбико-ретикулярного комплекса следует выделять три отдела: гипоталамус, как "коммутатор" между нервной и эндокринной системой; ретикулярная формация, как структура, определяющая уровень "настройки" всех структур центральной нервной системы, в том числе и коры головного мозга; лимбическая система, как "генератор" эмоций и мотиваций. На уровне надсегментарной вегетативной нервной системы замыкаются все дуги рефлексов вегетативной нервной системы, первичная входящая информация с органов чувств и вся соматовегетативная интеграция. Степень функциональной сохранности, в первую очередь, надсегментарных аппаратов вегетативной нервной системы, а также периферических аппаратов, обеспечивающих реализацию сексуальных реакций, определяет степень потентности.

 

Таким образом, три составляющих нервной регуляции сексуальной функции представляют собой единую функциональную систему.

Половая доминанта и либидо - это две составляющие сексуального желания.

Потентность - это способность к реализации сексуального желания.

В дебюте любой клинической формы сексуального расстройства имеет место нарушение, как правило, одной из составляющих нервной регуляции. В дальнейшем, как правило, происходит расстройство и остальных.

Основные формы расстройств сексуального желания:

 

Угнетение половой доминанты (не хочу и не могу).

Причинами данного вида расстройства являются органические заболевания.

  • Органические заболевания центральной нервной системы
  • Психические заболевания, в том числе депрессии
  • Астенический синдром как вследствие психоэмоциональных перегрузок, так и вследствие заболеваний внутренних органов (цирроз печени, гепатиты, хроническая почечная и печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения и дыхательная недостаточность, анорексия)
  • Побочное действие лекарственных препаратов, в том числе и после окончания приема лекарств.
  • Заболевания, сопровождающиеся недостаточностью мужского полового гормона (гипогонадизм, гипоандрогенемия, гипоандрогения)

Эти заболевания приводят к угнетению половой доминанты (исходной эмоционально-мотивационной напряженности) и, как следствие, угнетают либидо, так как половая доминанта является ее базисом. Сексуальная стимуляция не оказывает влияния на либидо, половое возбуждение не индуцируется, а значит и не «включаются» центральные вегетативные аппараты, определяющие потентность.

Клинику при данном виде расстройства, в первую очередь, будет определять основная патология. При этом половое влечение подавлено тотально, другие проявления сексуальности угнетены конгруэнтно угнетению полового влечения.

Угнетение либидо (могу, но не хочу это делать таким образом).

Половая доминанта сохранна (эмоционально-мотивационная напряженность достаточная), не активизировано либидо.

Причинами угнетения либидо являются психические факторы.

1. Попытки сексуальной близости без «включения» либидо.

Такой вариант расстройства возникает, например, при попытке сексуального контакта из чувства долга - «не хочу, но обязан», при обедненной сексуальной технике.

2. Реакции торможения.

В процессе полового воспитания и личного сексуального опыта, в силу особенностей личности, воспитания, степени интеллекта, эстетического чувства у человека формируются определенные половые стереотипы. Несоответствие конкретной жизненной ситуации, в которой происходит половой акт, сформировавшимся половым стереотипам приводит к тормозной реакции со стороны высших отделов мозга. Либидо «гасится» и, как следствие, «включение» центральных вегетативных аппаратов, определяющих потентность, не происходит. Такая ситуация возникает, когда сексуальные действия сопровождаются непривычной окружающей обстановкой, непривычными сексуальными позициями, сексуальными играми, сексуальными ласками, когда возникает сексуальная или психологическая межличностная дисгармония.

В целом, для таких типов нарушений характерно наличие диагностируемого несоответствия имевшей место конкретной ситуации, при которой возникло сексуальное расстройство и половых стереотипов конкретного человека. Характерны жалобы на отсутствие или резкое снижение либидо и потентности при попытке сексуального контакта с конкретным человеком, или в конкретной обстановке, или при отсутствии каких-либо других атрибутов.

Расстройство потентности (хочу, но не могу).

При данном механизме отсутствует недостаточность половой доминанты и либидо.

Физической причиной расстройства потентности является расстройство надсегментарных аппаратов и периферических аппаратов вегетативной нервной системы, обеспечивающих реализацию сексуальных реакций. Расстройство потентности может быть первичным и вторичным.

Первичное расстройство потентности возникает из-за отсутствия реализации сексуальной функции при длительной половой абстиненции. При этом дезадаптация и детренированность как центральных, так и периферических аппаратов вегетативной нервной системы, приводит к тому, что при попытке возобновления половой жизни качество сексуальных реакций снижено или они какое-то время отсутствует. Такой вид нарушений известен как «феномен моряка» или феномен Белова-Тарханова (назван именами, впервые описавших этот феномен докторов).

Вторичное расстройство потентности возникает при расстройствах половой доминанты и либидо. При данном виде расстройства центральным звеном является воздействие острого или хронического стрессора. Комплекс нарушений, возникающий в центральных вегетативных аппаратах под воздействием стрессора, характеризуется как сексуальный невроз и астенический синдром.

После первичного психотравмирующего воздействия, как правило, формируется стержневой синдром «фиксации». Синдром «фиксации» - это постоянный тревожный осознанный или неосознанный контроль за качеством эрекции при попытке сексуального контакта. Синдром «фиксации», нарастающая тревожность запускает расстройства центральных вегетативных аппаратов, что проявляется в виде возникновения невроза ожидания неудачи.

При этом, как правило, возникает порочный круг патогенеза. Невроз ожидания неудачи приводит к запуску патологических адреналовых реакций, симпатикотонии половых сосудов и эректильной дисфункции. В свою очередь, нарастание эректильной дисфункции усиливает страх неудачи, что индуцирует еще более жесткий контроль и синдром «фиксации». В структуру сексуального невроза, помимо синдрома фиксации и невроза ожидания неудачи, могут входить и другие эмоциональные нарушения (фобии, навязчивые состояния, депрессия и т.д.) а также формируется вторичный астенический синдром.

Для сексуального невроза характерно наличие легко диагностируемого синдрома «фиксации», невроза ожидания неудачи, других эмоциональных расстройств, вегетативных нарушений в различных системах организма разной степени выраженности, в частности, вегетососудистой дистонии.

 

Таким образом, три составляющих высшей регуляции половой функции формируют триединый механизм. Половая доминанта и либидо формируют понятие сексуального желания (хотения), потентность - инструмент реализации сексуального желания. Нарушение хотя бы в одной из составляющих приводит, как правило, расстройству и в других.

 

Диагностика причин расстройств со сниженным сексуальным желанием.

 

  1. Первичный диагностика органических заболеваний нервной системы, при их наличии консультирование у невропатолога.

  1. Первичная диагностика психических заболеваний, при их подозрении консультирование у психиатра.

Особо необходимо выделить обязательную диагностику депрессий, как основной причины угнетения половой доминанты и либидо.

Оценка тревоги и депрессии:

- Госпитальная шкала тревоги и депрессии(HADS)

- Шкала депрессии Бека (BDI)

 

3. Первичная диагностика астенического синдрома по шкале MFI-20.

При астеническом синдроме соматического происхождения - общетерапевтическое обследование.

При астеническом синдроме вследствие сексуального невроза и синдрома фиксации - консультирование у сексолога.

 

  1. Диагностика андрогенной недостаточности (гипогонадизма,

гипоандрогенемии, гипоандрогении). См. раздел «гормональная эректильная дисфункция».

 

Расстройства со сниженным сексуальным желанием и астенический синдром.

По мнению некоторых авторов, астения (греч. аsthenia - бессилие, слабость) - это «бич» современного общества. Ее можно охарактеризовать как психопатологическое состояние, характеризующееся слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперестезией, нарушением сна. Астения является полиморфным синдромом. Среди функциональных причин астении выделяют психические заболевания (депрессия) и, что наиболее важно, реактивные состояния (переутомление, стресс, состояние после инфаркта, алкогольная абстиненция и др.). Важную роль в развитии астении играют также нарушения биологических ритмов, которые возникают при быстрой смене часовых поясов, при работе в разные смены, у пожилых людей.

Первые проявления астенического синдрома - повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности даже в обстановке, благоприятной для отдыха («усталость, не ищущая покоя»). Для него характерна гиперестезия - непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Нередко наблюдаются головные боли, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова, особенно выраженный при органических заболеваниях центральной нервной системы). Астенические расстройства, как правило, развиваются исподволь, нарастая по интенсивности. В тяжелых случаях они могут сопровождаться аспонтанностью, пассивностью, апатией.
Клиническая картина имеет особенности в зависимости от причин, вызвавших астенический синдром. После соматических заболеваний нередко возникает состояние эмоционально-гиперестетической слабости, при котором повышенная утомляемость и неустойчивое настроение сочетаются с непереносимостью незначительного эмоционального напряжения, а также с гиперестезией. После черепно-мозговой травмы астенические расстройства характеризуются раздражительной слабостью, неустойчивым настроением, ментизмом (непроизвольным течением мыслей), сочетающимися с головными болями и вегетативными нарушениями. В инициальном периоде гипертонической болезни астенический синдром принимает характер «усталости, не ищущей покоя»; при атеросклерозе сосудов головного мозга проявляется резко выраженной утомляемостью, раздражительной слабостью, снижением настроения со слезливостью; при прогрессивном параличе - сочетанием повышенной утомляемости с легкой степенью оглушения.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Особенности астенического синдрома, а также сочетание астенических расстройств с другими проявлениями болезни дают возможность решить вопрос о нозологической принадлежности состояния. Астенический синдром необходимо отличать от нерезко выраженных депрессивных состояний, проявляющихся не столько пониженным настроением с чувством тоски, сколько субъективным ощущением слабости, вялости, безразличия к окружающему, недомоганием.

В основе астении лежит нарушение функции надсегментарных аппаратов вегетативной нервной системы мозга, возникает нарушение использования энергетических ресурсов организма, приводящее к сбою восстановительных процессов. Большое значение в развитии астенического синдрома принадлежит функции ретикулярной формации оказывающей активирующее влияние на все структуры мозга.

В отличие от усталости, которая является физиологическим процессом и исчезает после периода отдыха, астения - процесс патологический, хронический и плохо обратимый. Присущие ей симптомы не проходят после отдыха и требуют специфической терапии. Основная цель лечения - восстановление функции ретикулярной активирующей системы.

Расстройства со сниженным сексуальным желанием и депрессивный синдром.

Депрессией называется стабильное монотонно протекающее состояние сниженного настроения, сочетающееся со сниженной самооценкой и пессимистическим оцениванием будущего.

Тревожная депрессия - это когда тревога выступает в качестве фасада. Типичная динамика депрессивных расстройств встречается редко, так как частый прием антидепрессантов (в том числе и самостоятельный прием) приводит к стертости клинических проявлений. В результате депрессия начинает напоминать течение скрытого органического процесса вплоть до решения вопроса о назначении группы инвалидности. В настоящее время имеется тенденция к вялотекущему затяжному резистентному к терапии течению.

Маскированные депрессии. Маски депрессии - вегетативные, сенестопатические (различные болевые ощущения), агриппническая (нарушение сна), аноректическое (булемия, анорексия), в том числе и маска сексуального расстройства.

В структуре депрессии выделяют 5 компонентов:

  • - Тимический - различная степень и форма апатии (опустошенность, оледенелость, безразличие)
  • - Организменная тревога - дрожь внутри без выхода во внешнюю активность.
  • - Энергетический - общая слабость, психастения, истощаемость, непроходящая усталость, неспособность к концентрации внимания, растерянность.
  • - Моторный - мышечная скованность, вплоть до вялого ступора.
  • - Когнитивный - ухудшение памяти, падает способность к анализу и синтезу.

Первым нарушается соматовегетативный уровень (человек обрастает комплексами, нарастает ипохондризация)

Классификация депрессии по цветовой шкале.

В популяции 20% не склонны к депрессивному реагированию (живут здесь и сейчас)

24% ГОЛУБАЯ депрессия - потеря яркости восприятия, чувственности, странная внутренняя апатия, меньше удовольствия от того что радовало раньше. (Все не так, ребята)

15-30% СЕРАЯ депрессия - отчетливое ощущение низкого качества жизни (снижение активности, снижение либидо, ощущение бестолковости и убогости жизни, частое стремление компенсировать экстремальными видами спорта)

4-5% ЧЕРНАЯ депрессия - предпсихотический уровень (все беспросветно, будущее черно, суицидальные мысли и намерения, жизнь ради детей)

1% БЕЛАЯ депрессия - психотический уровень (пустота, нет ничего, онтологическое ничто)

Хорошо известно о способности депрессии подавлять сексуальное влечение. Хотя, как это ни удивительно, имеются свидетельства о сочетании депрессии с повышенным половым влечением [Mathew, Weinman, 1982]. Традиционная терапия при этом не дает эффекта, поскольку не воздействует на депрессию, и поэтому ясно, что лечение в первую очередь должно быть направлено на заболевание, порождающее сам депрессивный синдром. К несчастью, антидепрессанты, самая частая форма терапии, также могут понижать либидо, хотя после снятия депрессии и отмены препаратов обычно происходит быстрое возвращение его к норме. Пациент может не осознавать связь между депрессией и своими сексуальными затруднениями, в действительности он может даже не подозревать о наличии у него клинической формы депрессии. Однако после объяснения ему возможной зависимости его сексуальных проблем и преходящего характера этих затруднений устраняется существенный источник беспокойства. В случае применения антидепрессантов следует объяснить их вероятное влияние на сексуальные реакции.

Лечение расстройств со сниженным сексуальным желанием.

 

Лечение расстройств со сниженным сексуальным желанием должно быть этапным.

1 этап - устранение или максимальная компенсация факторов, вызывающих расстройства со сниженным сексуальным желанием. Среди них отметим 4 основных:

  • - лечение депрессивного и тревожного синдрома
  • - лечение астенического синдрома, и в первую очередь заболеваний и состояний его индуцирующих
  • - лечение недостаточности тестостерона
  • - коррекция терапии лекарственными препаратами, влияние которых на сексуальное желание доказано

2 этап - комплекс лечения, направленный на восстановление тонуса высших регуляторных структур и вегетативной нервной системы в целом.

 

Несколько направлений:

1. Санаторно-курортное лечение с использованием природных факторов и физиотерапевтических восстановительных технологий.

 

2. Так как астенический синдром преобладает в структуре расстройств со сниженным сексуальным влечением, поэтому его лечение часто имеет ключевое значение.

Сегодня единственным препаратом для лечения астении с научно доказанными механизмом действия и клинической эффективностью является энерион (сальбутиамин; Servier-EGIS). Энерион - синтетическое соединение, близкое по строению к тиамину. Благодаря модификации структуры молекулы он обладает высокой липофильностью и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Различные гистохимические исследования показали, что энерион избирательно накапливается в ретикулярной формации. Он интенсивно связывается с нейронами ретикулярной формации, регулирующими бодрствование; клетками гиппокампа, контролирующими реактивное и аффективное поведение; клетками Пуркинье коры головного мозга, образующими интегративный слой и участвующими в регуляции мотиваций и мышечного тонуса. Достоверно усиливая плотность М1- и М2-холинорецепторов в различных структурах головного мозга (полосатое тело, n. accumbens, черная субстанция, бледный шар, обонятельная луковица, аммониев рог, префронтальная кора, сенсорная и моторная кора, переднелатеральный таламус).

 

3. Для улучшения сексуального тонуса в восстановительный период также остаются актуальными различные природные препараты - афродизиаки.

Веромакс.

Состав: аминокомплекс (L-аргинин,L- аланин, L-глютаминовая кислота,L- лизин), плод зизифуса ююбы, корень корейского женьшеня, элеуторококк, гинко билоба, ягоды соу пальметто, экстракт карликовой пальмы). Повышает уровень окиси азота и ц-ГМФ, донор аминокислот-предшественников ферментов.

Афродор 2000.

Состав: ацекарвромал, Extr. Cort. Quebracho sicc, этанол, токоферола ацетат 33 мг

Показания: снижение либидо, половые неврозы, преждевременная эякуляция, наступление кризиса среднего возраста

Супер йохимбе плюс.

Состав: порошок из коры дерева йохимбе, экстракт корня солодки, дамиана, муира, пуама, соу палметто, элеуторококк

Тентекс-форте.

Оказывает влияние на гипоталамус и лимбическую систему, стимулирует спинальные нервные центры

Золотой конек.

Состав: экстракт морского конька (афродизиак), женьшень настоящий, трава почечного чая, осота короткоушковая, листья шелковочашечника курчавого

Рекомендован в качестве укрепляющего. Легкого тонизирующего и мочегонного средства.

Огненный дракон.

Состав (19 компонентов): экстракт морского конька, трава якорцев стелющихся (мощнейший афродизиак, используется при сперматорее, как стимулятор сперматогенеза, ДГПЖ), корень женьшеня настоящего, эурикома длиннолистная (афродизиак, используется при преждевременной эякуляции) корневища кемпферии округлой, корневища имбиря аптечного и настоящего, филлантус нирури, почечный чай, перец черный, плоды перца яванского, корень ревеня, семена мускатника душистого, альпиния лекарственная, кора аликсии желтоватой, перец кубеба, императа цилиндрическая, элефантопус шершавый, фенхель обыкновенный

ВукаВука

Состав 10 южноафриканских растений.

Мужская сила (пасак бувано)

Состав: экстракты семян эухресты Горсфельда (афродизиак), корневищ имбиря (афродизиак), травы центеллы азиатской (афродизиак), плодов ороксилума индийского, мускатника душистого. Состав создан на основе Королевских Яванских оригинальных рецептов, повышают потенцию и сексуальную выносливость, усиливают полноту и яркость сексуальных отношений. Обладают тонизирующим и афродизиатическим действием.

Гуарана

Guarana Zn Special 100 мл Сексуальный стимулирующий препарат для мужчин и женщин. Принимать регулярно по 3 чайных ложки в день. После вскрытия хранить в холоде.

 

Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS)

1. Я испытываю напряжённость, мне не по себе всё время.

 

часто

время от времени

иногда

совсем не испытываю

3

2

1

0

2. То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство.

определённо это так

 

наверное, это так

 

лишь в очень малой степени это так

 

это совсем не так

0

1

2

3

3. Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться.

определённо это так, и страх очень сильный

 

 

да, это так, но страх не очень сильный

 

иногда, но это меня не беспокоит

 

 

совсем не испытываю

 

3

2

1

0

4. Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное.

определённо это так

 

наверное, это так

 

лишь в очень малой степени это так

совсем не способен

 

0

1

2

3

5. Беспокойные мысли крутятся у меня в голове.

постоянно

 

 

большую часть времени

 

время от времени и не так часто

только иногда

 

3

2

1

0

6. Я испытываю бодрость

 

совсем не испытываю

 

очень редко

 

иногда

 

практически всё время

 

3

2

1

0

7. Я легко могу сесть и расслабиться.

 

определённо это так

 

наверное, это так

 

лишь изредка это так

 

совсем не могу

 

0

1

2

3

8. Мне кажется, что я стал всё делать очень медленно.

практически всё время

 

часто

 

иногда

 

 

совсем нет

 

3

2

1

0

9. Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь

 

совсем не испытываю

 

иногда

 

часто

 

очень часто

 

0

1

2

3

10. Я не слежу за своей внешностью

определённо это так

 

я не уделяю этому столько времени, сколько нужно

может быть, я стал меньше уделять этому внимания

 

 

я слежу за собой так же, как и раньше

 

 

3

2

1

0

11. Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться

определённо это так

 

наверное, это так

 

 

лишь в некоторой степени это так

совсем не испытываю

 

3

2

1

0

12. Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения

 

точно так же, как и обычно

 

да, но не в такой степени, как раньше

значительно меньше, чем обычно

 

совсем так не считаю

 

0

1

2

3

13. У меня бывает внезапное чувство паники

 

очень часто

 

довольно часто

 

не так уж часто

 

совсем не бывает

 

3

2

1

0

14. Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы

 

часто

 

 

иногда

 

редко

 

очень редко

0

1

2

3

Сумма баллов по подшкале А (тревога) пункты 1, 3, 5, 7,9 ,11,13 по подшкале D (депрессия) пункты 2, 4, 6; 8,10,12,14.

Интерпретация: 0-7 баллов - норма; 8-10 баллов - субклинически выраженная тревога/депрессия; 11 баллов и выше - клинически выраженная тревога/депрессия.


Шкала депрессии Бека (BDI)

1)

  1. Я не чувствую себя расстроенным, печальным
  2. Я расстроен
  3. Я все время расстроен и не могу от этого отключиться.
  4. Я настолько расстроен и несчастлив, что не могу это выдержать.

2)

  1. Я не тревожусь о своем будущем.
  2. Я чувствую, что озадачен будущим.
  3. Я чувствую, что меня ничего не ждет в будущем
  4. Мое будущее безнадежно, и ничто не может измениться к лучшему.

3)

  1. Я не чувствую себя неудачником.
  2. Я чувствую, что терпел больше неудач, чем другие люди.
  3. Когда я оглядываюсь на свою жизнь, я вижу в ней много неудач
  4. Я чувствую, что как личность - я полный неудачник.

4)

  1. Я получаю столько же удовлетворения от жизни, как раньше.
  1. Я не получаю столько же удовлетворения от жизни, как раньше.
  2. Я больше не получаю удовлетворения ни от чего.
  3. Я полностью неудовлетворен жизнью и мне все надоело.

5)

  1. Я не чувствую себя в чем-нибудь виновным.
  1. Достаточно часто я чувствую себя виновным.
  2. Большую часть времени я чувствую себя виновным.
  3. Я постоянно испытываю чувство вины.

6)

  1. Я не чувствую, что могу быть наказанным за что-либо.
  1. Я чувствую, что могу быть наказан.
  2. Я ожидаю, что могу быть наказан.
  3. Я чувствую себя уже наказанным.

7)

  1. Я не разочаровался в себе.
  1. Я разочаровался в себе.
  2. Я себе противен.
  3. Я себя ненавижу.

8)

  1. Я знаю, что я не хуже других.
  1. Я критикую себя за ошибки и слабости.
  2. Я все время обвиняю себя за свои поступки.
  3. Я виню себя во всем плохом, что происходит.

 

9)

  1. Я никогда не думал покончить с собой
  1. Ко мне приходят мысли покончить с собой, но я не буду их осуществлять.
  2. Я хотел бы покончить с собой.
  3. Я бы убил себя, если бы представился случай.

10)

  1. Я плачу не больше, чем обычно.
  1. Сейчас я плачу чаще, чем раньше.
  2. Теперь я все время плачу.
  3. Раньше я мог плакать, а теперь не могу, даже если мне хочется.

11)

  1. Сейчас я раздражителен не более чем обычно.
  1. Я более легко раздражаюсь, чем раньше.
  2. Теперь я постоянно чувствую, что раздражен.
  3. Я стал равнодушен к вещам, которые меня раньше раздражали.

12)

  1. Я не утратил интереса к другим людям.
  1. Я меньше интересуюсь другими людьми, чем раньше.
  2. Я почти утратил интерес к другим людям.
  3. Я полностью утратил интерес к другим людям.

13)

  1. Я откладываю принятие решения иногда, как и раньше.
  1. Я чаще, чем раньше откладываю принятие решения.
  2. Мне труднее принимать решение, чем раньше
  3. Я больше не могу принимать решение.

14)

  1. Я не чувствую, что выгляжу хуже, чем обычно.
  1. Меня тревожит, что я выгляжу старым и непривлекательным.
  2. Я знаю, что в моей внешности произошли существенные изменения, делающие меня не привлекательным.
  3. Я знаю, что выгляжу безобразно.

15)

  1. Я могу работать также хорошо, как и раньше
  1. Мне необходимо сделать дополнительное усилие, чтобы начать делать что-нибудь.
  2. Я с трудом заставляю себя делать что-либо.
  3. Я совсем не могу выполнять никакую работу.

16)

  1. Я сплю также хорошо, как и раньше.
  1. Сейчас я сплю хуже, чем раньше.
  2. Я просыпаюсь на 1-2 часа раньше, и мне трудно заснуть опять.
  3. Я просыпаюсь на несколько часов раньше обычного и больше не могу заснуть.

17)

  1. Я устаю не больше, чем обычно.
  1. Теперь я устаю быстрее, чем раньше.
  2. Я устаю почти от всего, что я делаю.
  3. Я не могу ничего делать из-за усталости.

18)

  1. Мой аппетит не хуже, чем обычно.
  1. Мой аппетит стал хуже, чем раньше.
  2. Мой аппетит теперь значительно хуже.
  3. У меня вообще нет аппетита.

 

19)

  1. В последнее время я не похудел или потеря веса была незначительна.
  1. За последнее время я потерял более 2 кг.
  2. Я потерял более 5 кг.
  3. Я потерял более 7 кг.

Я намеренно стараюсь худеть и ем меньше (обведем) ДА НЕТ

20)

  1. Я беспокоюсь о своем здоровье не больше, чем обычно.
  1. Меня тревожат проблемы моего физического здоровья, такие как боли, расстройство желудка, запоры и т.д.
  2. Я очень обеспокоен своим физическим состоянием, и мне трудно думать о чем-либо другом.
  3. Я настолько обеспокоен своим физическим состоянием, что больше ни о чем не могу думать.

21)

  1. В последнее время я не замечал изменения моего интереса к сексу.
  1. Меня меньше занимают проблемы секса, чем раньше.
  2. Сейчас я значительно меньше интересуюсь сексуальными проблемами, чем раньше.
  3. Я полностью утратил сексуальный интерес.

 

Оценка результатов:

0-9 баллов - отсутствие депрессивных симптомов

10-15 баллов - легкая депрессия (субдепрессия)

16-19 баллов - умеренная депрессия

20-29 баллов выраженная депрессия (средней тяжести)

30-63 балла тяжелая депрессия

 

Пункты 1-13 когнитивно-аффективная субшкала (С-А)

Пункты 14-21 субшкала соматических проявлений депрессии (S-P)

 


Субъективная шкала оценки астении (МFI-20)

Данная шкала является субъективным инструментом и состоит из 20 утверждений, отражающих разные аспекты астении.

Эти 20 пунктов сгруппированы в 5 шкал. Каждая шкала содержит 4 пункта. Шкала составлена таким образом, чтобы исключить влияние субъективного фактора. Каждый блок содержит 2 пункта, подтверждающих астению, и 2 пункта, опровергающих ее.

Каждое утверждение ранжируется по 5 пунктам. Наивысший балл отражает самую высокую тяжесть астении.

 

(В соответствии со своим состоянием Вы должны оценить свое самочувствие в последнее время и обвести кружком степень соответствия того или иного утверждения.)

1. Я чувствую себя здоровым

2. Физически я способен на немногое

3. Я чувствую себя очень активным

4. Все, что я делаю, доставляет мне удовольствие

5. Я чувствую себя усталым

6. Мне кажется, я многое успеваю за день

7. Когда я занимаюсь чем-либо, я могу сконцентрироваться на этом

8. Физически я способен на многое

9. Я боюсь дел, которые мне необходимо сделать

10. Я думаю, что за день выполняю очень мало дел

11. Я могу хорошо концентрировать внимание

12. Я чувствую себя отдохнувшим

13. Мне требуется много усилий для концентрации внимания

14. Физически я чувствую себя в плохом состоянии

15. У меня много планов

16. Я быстро устаю

17. Я очень мало успеваю сделать

18. Мне кажется, что я ничего не делаю

19. Мои мысли легко рассеиваются

20. Физически я чувствую себя в прекрасном состоянии

Оценка по МFI-20:

ОБЩАЯ АСТЕНИЯ - пункты 1, 5, 12, 16

ФИЗИЧЕСКАЯ АСТЕНИЯ - пункты 2, 8, 14, 20

ПОНИЖЕННАЯ АКТИВНОСТЬ - пункты 3, 6, 10, 17

СНИЖЕНИЕ МОТИВАЦИИ - пункты 4, 9, 15, 18

ПСИХИЧЕСКАЯ АСТЕНИЯ - пункты 7, 11, 13, 19

Оценка шкалы является суммой баллов отдельных составляющих ее пунктов у каждого больного и может варьировать в интервале от 4 до 20 баллов.

Использование общего количества баллов всех 20 пунктов не рекомендуется

 

Итоговые баллы могут использоваться для принятия целостного решения относительно степени тяжести астении. Однако если вы заинтересованы в более точной дифференциации состояния, рекомендуется использовать подшкалу общей астении.

 

Сумма баллов больше 12 хотя бы по одной шкале - основание для диагноза АСТЕНИЯ.

Расстройства оргазма и воллюста.

 

Оргазм (греч. orgao - пылать страстью) - ощущение полового наслаждения, сладострастия в момент завершения полового акта или при других формах половой разрядки. Можно охарактеризовать оргазм как возникающее на "пике" полового возбуждения качественно новое состояние, выражающееся ощущением физической и психической удовлетворенности половым актом, чувством упоенности и сладостной истомы, сопровождающееся стремительным спадом напряженности в нижней области живота. В норме оргазм у мужчин происходит при эякуляции и длится столько, сколько длится эякуляция, от 5 до 10 секунд (пикообразный оргазм), что переживается как ощущение движения спермы по уретре. Яркость (сила) оргазма у мужчин во многом зависит от объема извергающейся спермы и может снижаться вследствие частых эякуляций.

Оргазм у мужчин условно разделяют на две фазы: предоргазм (при этом, если отвлекаться, либо усилием воли можно отсрочить эякуляцию) и сам оргазм (когда семяизвержение не удается сдержать никакими способами). Многие мужчины, чувствуя, что женщина недостаточно подготовлена, таким образом значительно удлиняют продолжительность полового акта (за счет мысленного отвлечения от сексуальных действий и ощущений), хотя с каждым последующим перерывом им всё труднее и труднее сдерживать себя. Однако следует учитывать, что при замедлении или прекращении фрикций у женщины может наступить "отлив" оргастического напряжения и в таком случае мужчина не добивается оргазма у женщины.

Наконец предоргазм переходит в оргазм, который сопровождается эякуляцией. Происходит толчкообразное выталкивание семени и быстрое снижение эрекции. Как у женщины, так и у мужчины оргазм может сопровождаться стонами, криками, плачем, непроизвольными телодвижениями, укусами, щипками, сдавлениями, нередко циничными выражениями. Наибольшей высоты оргазм достигает при одновременном его наступлении у партнеров. И предпочтительнее, чтобы оргазм мужчины наступал несколько позже, чем у женщины.

После эякуляции не следует сразу же извлекать половой член из влагалища: многие женщины жалуются на "пустоту" в половых органах, если половой член извлечен поспешно. Лучше, не прерывая контакта, оставаясь неподвижным или совершая минимальные движения, продолжать обмениваться ласками и нежными словами до окончания эрекции либо появления желания совершить повторный коитус (хотя у некоторых мужчин после эякуляции головка пениса становится чрезвычайно чувствительной и контакт с ней может быть болезненным).
Рефлекторная дуга оргастического рефлекса начинается от рецепторного аппарата в области задней части мочеиспускательного канала и семенного бугорка. Именно при прохождении семенной жидкости через узкие семявыбрасывающие протоки возникает запуск волны рефлекса оргазма. Далее восходящая волна импульсов через проводящие пути спинного мозга и ствола головного мозга попадает в зрительные бугры. Из зрительных бугров часть импульсов достигает коры головного мозга, а другая часть, диффузно иррадиируя по эффекторным путям, вызывает различные рефлекторные реакции со стороны многих органов и систем. Клинические наблюдения показали, что понижение возбудимости соответствующих отделов зрительных бугров под влиянием травмы, воспаления, иных повреждений вызывает притупление оргазма. Тормозящее или возбуждающее влияние коры головного мозга на зрительные бугры также может либо подавлять, либо усиливать оргастические проявления.

 

Проблемы с оргазмом имеют около 8% мужчин.

Различают следующие клинические формы расстройства оргазма: отсутствие оргазма, стертый оргазм и болезненный оргазм.

Отсутствие оргазма или анэякуляторный синдром.

Описаны три формы анэякуляторного синдрома - асперматизм, ретроградная эякуляция и нарушение эмиссии спермы.

Нарушение эмиссии спермы автор этой статьи в своей практике не встречал и считает, что эта патология входит в состав различных видов асперматизма. Поэтому далее речь будет идти только об асперматизме и ретроградной эякуляции.

1. Асперматизм и аноргазмия - это отсутствие эякуляции и оргазма вследствие блокады рефлекса эякуляции и оргазма на каком-либо уровне рефлекторной дуги.

Асперматизм - полное отсутствие эякуляций при половом сношении или других сексуальных действиях. При этом семяизвержение не наступает, несмотря на значительную продолжительность полового акта, которое партнеры вынуждены прекращать вследствие физического переутомления. Эрекция обычно сохраняется в неизменном виде довольно продолжительное время; однако в далеко зашедших случаях она обычно имеет тенденцию к ослаблению после более или менее продолжительного полового сношения.

Различают несколько видов асперматизма:

Психогенный асперматизм.

Большинство мужчин, испытывающих расстройство оргазма во время полового акта, способны достичь оргазма при мастурбации, либо при мануальной или оральной стимуляции со стороны партнера. Термины "мужская коитальная аноргазмия" или "аноргазмия с партнером", таким образом, возможно, являются более точными для описания данной ситуации. Аноргазмия с партнером может развиться в случаях, когда сексуальный опыт мужчины с партнером не соответствует его специфическим сексуальным фантазиям, необходимым ему для достижения оргазма при мастурбации. Как известно, мужчина испытывает крайне мощное давление, обязывающее его "продемонстрировать свой профессиональный уровень". Кроме того, мужчина может быть недостаточно "эгоистичным", чтобы стремиться самому достичь максимального возбуждения, а не заботиться об удовольствии своего партнера. Все это может препятствовать достижению такой степени возбуждения, при которой происходит оргазм.

Асперматизм вследствие органических заболеваний центральной нервной системы. Возникает при воспалительных, сосудистых и онкологические заболеваниях зрительного бугра, гипоталамуса, ретикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга. Особенностью клинических проявлений этой патологии является то, что асперматизм сочетается с массой неврологических и вегетативных расстройств. Одной из форм асперматизма является эякуляция без оргазма.


Спинальный асперматизм.

Возникает при органическом поражении спинного мозга чаще после травмы, онкологических заболеваниях и при сирингомиелии. Сочетается с двигательными расстройствами и нарушениями эрекции.


Асперматизм вследствие патологии рецепторной зоны и восходящей дуги рефлекса эякуляции и оргазма.

Данный вид асперматизма встречается при:

  • - рубцовом баланопостите
  • - при неврите полового нерва
  • - при периферической нейропатии
  • - при заболеваниях семенного бугорка и предстательной железы (травма, тяжелое обструктивное воспаление)

Например, известно, что введение перед половым актом анестезирующих веществ в заднюю часть мочеиспускательного канала препятствует наступлению оргазма вследствие функционального отключения рецепторного аппарата, входящего в состав рефлекторной дуги оргастического рефлекса. С другой стороны для усиления оргастических ощущений раньше с успехом использовалась методика обработки семенного бугорка 20% раствором нитрата серебра.

 

Асперматизм, вследствие воздействия лекарственных препаратов.

Асперматизм может быть обусловлен приемом таких препаратов, как тиоридазин, хлорпромазин, исмелин, гуанетидин, феноксибензамин, фентоламин, ингибиторы обратного захвата серотонина, эстрогены. После прекращения приема этих препаратов восстанавливаются эякуляции и оргазм.

 

Асперматизм, вследствие андрогенной недостаточности (гипогонадизм, гипоандрогенемия и гипоандрогения).

В этом случае асперматизм будет входить составной частью в структуру сексуального расстройства, обусловленного андрогенной недостаточностью. Помимо нарушения эякуляции и оргазма, пациенты жалуются на проблемы с эрекцией и другие симптомы гипогонадизма.

2. Ретроградная эякуляция.

При ретроградной эякуляции, как правило, оргазтическая функция не нарушена. Ретроградная эякуляция, как следует из названия, означает выброс семенной жидкости назад, в мочевой пузырь. В норме, в момент оргазма, внутренний сфинктер мочевого пузыря сокращен, а при эякуляции бульбокавернозные мышцы "выстреливает" сперму вперед. При отсутствии сокращения сфинктера мочевого пузыря - сперма поступает по пути наименьшего сопротивления - в мочевой пузырь. На качество оргазма это, как правило, не отражается. Однако мужчина и его партнерша могут быть удивлены отсутствием выделения эякулята.

Причиной ретроградной эякуляции является нарушение иннервации сфинктера мочевого пузыря вследствие различных причин:

- вследствие периферической нейропатии (чаще диабетической)
- вследствие травматической денервации при операциях на предстательной железе, прямой и сигмовидной кишке, при забрюшинная лимфаденэктомии
- вследствие воздействия лекарственных препаратов (например, альфа-адреноблокаторы омник, кардура).
Диагностика ретроградной эякуляции достаточно несложная. Необходимо исследовать посторгазменную мочу. При наличии сперматозоидов в общем, анализе мочи, взятой после семяизвержения, диагноз можно считать подтвержденным.

Лечение ретроградной эякуляции должно начинаться с устранения причины расстройства, далее назначаются специфические препараты (трициклические антидепрессанты - имипрамин 25-75 мг, периферические симатомиметики - эфедрина сульфат по 30 мг 2-3 раза в день).

 

Стертый оргазм.

Уменьшение яркости ощущений во время оргазма - частое расстройство сексуальной функции у мужчин. Причины этого расстройства те же, что и причины анэякуляторного синдрома, однако воздействие этих причин значительно более мягкое.

Следует выделить три основных патологии, при которых встречается стертый оргазм:

  • - заболевания предстательной железы и семенного бугорка
  • - андрогенная недостаточность
  • - астенический синдром

При хроническом простатите приблизительно в 30% случаев выявляется стертый оргазм, который чаще бывает у пациентов с простатодинией. Причиной стертого оргазма является атония и зияние устьев семявыбрасывающих протоков и связанное с этим уменьшение силы истечения струи спермы, раздражающей рецепторы оргастических ощущений, расположенные на поверхности семенного бугорка.

При андрогенной недостаточности и астеническом синдроме комплекс вегетативных и психоэмоциональных нарушений, воздействуя на нервные структуры дуги оргазмического рефлекса, вызывают его дисфункцию.

Болезненный оргазм.

Следует различать болезненные ощущения, возникающие при оргазме генитальной и негенитальной локализации.

Болевые ощущения генитальной локализации возникают вследствие воспалительной патологии добавочных половых желез или мышечно-связочного аппарата половых органов (например, синовиит мышц, прикрепляющих тело полового члена к костям лобковой дуги).

Негенитальные боли при оргазме - это чаще всего головная боль.

1. Головные боли при оргазме (Orgasmic Cephalgia).

Около полумиллиона американцев жалуются на резкую головную боль во время оргазма. Специалисты считают, что это число занижено. 80% страдающих - мужчины.

Бывает, что удовольствие превращается в сущий кошмар. Таким кошмаром может стать резкая головная боль, настигшая вас в самый кульминационный момент полового акта.

В беседах с врачом пациенты описывают эту боль похожей на раскат грома, возникшего в основании черепа непосредственно перед, или в момент оргазма. Сильная боль продолжается от 10 до 15 минут, и еще около 1 - 2 часов терзает человека, но уже с меньшей силой.

Тот, у кого эти нарушения проявляются в первый раз, должен обязательно быть обследован на предмет возможных кровоизлияний в мозг. А в целом течение головных болей при оргазме доброкачественное, недуг не связан с более опасными заболеваниями, такими как аневризма или опухоли.

Вообще, головная боль при оргазме может появиться лишь однажды, а может преследовать человека годами. Каждый сотый человек испытал подобное хоть раз в жизни. Наиболее уязвима молодежь. Первые приступы обычно возникают в возрасте 20-25 лет и длятся несколько недель, затем так же спонтанно прекращаются.

Ученые выделили два основных типа "оргазменных" головных болей. Первый тип обычно проявляется как тупая боль незадолго до оргазма, а второй начинается резкой головной болью в течение нескольких минут после него. Сильная головная боль может продолжаться до 12 часов, а ее отголоски могут ощущаться пациентом вплоть до нескольких дней.

Специалисты так и не пришли к единому мнению о причинах подобных болевых атак. Как правило, их расценивают как резкое обострение других головных болей, которыми страдает пациент, например мигреней.

Однако возможность избавиться от повторения таких головных болей все-таки есть.

Во-первых, это краткий (около двух недель) период воздержания. Отмечается, что до полного прекращения головной боли от половой активности следует воздерживаться, иначе высока вероятность повторения приступа. Не повредят и меры, способствующие общему улучшению здоровья: похудение, урегулирование кровяного давления, улучшение работы сердечно-сосудистой системы. Нелишне при половом акте придерживаться более пассивных позиций. Некоторые специалисты считают, что в случае с этим недугом могут оказаться, полезны как медикаментозные, так и немедикаментозные средства. К последним относятся различного рода методики релаксации.

Известно, что иногда облегчить боль помогает индометацин, его можно употреблять и заранее - для профилактики. Некоторым также помогает продолжительная терапия препаратами из класса бета-блокаторов.

2. Сперматическая колика.

Болезненная эякуляция, называемая в литературе «сперматической коликой» часто возникает при хроническом простатите и коликулите. Данное нарушение встречается в 6 - 22% случаев при этих заболеваниях. В патогенезе «сперматической колики» лежит препятствие к быстрому опорожнению ампулы семявыносящего протока и семенных пузырьков при мощном сокращении мускулатуры предстательной железы, везикул и тазовой диафрагмы.
При хроническом везикулите, помимо болезненной эякуляции, в сперме появляется кровь.

При остром и хроническом эпидидимите боли при эякуляции локализуются в мошонке со стороны патологического процесса.

 

Расстройства воллюста.

Воллюст (нем Wollust - сладострастие), специфические ощущения, возникающие при
фрикциях во время полового акта. Во время фрикционных движений у партнеров
происходит нарастание сладострастных ощущений, приводящих к максимальному усилению сексуального возбуждения и возникновению оргазма. В зависимости от
психоэмоционального и физического состояния человека в момент половой близости
воллюст может иметь различную чувственную окраску. Диапазон этих переживаний
достаточно широк от чрезвычайно приятных и остро возбуждающих до стертых, сглаженных ощущений, а при некоторых заболеваниях нервной системы или половых органов - до болезненно раздражающих. Это связано с постепенным повышением чувствительности генитальных эрогенных зон на фоне их регулярной стимуляции, изучения психологических и сексуальных особенностей друг друга.
Сглаженный, стертый воллюст возможен при равнодушном или негативном отношении к
сексуальному партнеру, а также как один из первых признаков скрытой депрессии и при
длительно текущих хронических воспалительных заболеваниях внутренних половых органов.
Ослабляет интенсивность воллюста алкогольное опьянение, у мужчины оно может привести к потере эрекции во время фрикции, либо к невозможности завершения затяжного полового акта оргазмом. В ряде случаев воллюст может усиливаться в случае высокой эмоциональной значимости половой близости с данным партнером после вынужденного длительного воздержания и т. д. Изменения воллюста характерны для ряда сексуальных дисфункций. Так, очень быстрое нарастание приятных ощущений и возбуждения при половом акте бывает при ускоренной эякуляции, когда семяизвержение у мужчины наступает вслед за первыми фрикциями, очень слабая выраженность, притупленность - при затрудненной эякуляции или ее отсутствии.

 

 

Эректильной дисфункцией называют неспособность достигнуть эрекции или удержать ее на уровне, достаточном для совершения совокупления, по крайней мере, в 25% попыток совершить половой акт.

Отдельные неудачи (отсутствие эрекции или ее утрата в самое неподходящее время) могут иметь место у любого мужчины - это вполне нормальное явление. Такие единичные эпизоды не свидетельствуют о половой слабости; они могут быть следствием временного физического стресса (гриппа, усталости, чрезмерного количества съеденного или выпитого) или каких-то психологических факторов (напряженности, недостаточной уединенности или необходимости освоиться с новой партнершей). Если мужчина, вместо того чтобы отнестись к таким инцидентам спокойно, начинает переживать свою неудачу, думать о том, сумеет ли он достигнуть эрекции в следующий раз, он создает тем самым почву для возникновения настоящих трудностей. Реакция мужчины на нарушение эрекции весьма разнообразна - от ужаса и растерянности (вероятно, самая типичная реакция) до полного равнодушия (наименее типичная).

Страх перед возможной неудачей - "Сумею ли я удержать эрекцию?", "Сумею ли я удовлетворить свою партнершу?" - скорее всего, приведет к угнетению полового возбуждения и к утрате эрекции. Чем сильнее эти опасения, тем выше вероятность того, что они сбудутся (по принципу самовнушения), и мужчина начнет ощущать подлинную неспособность достигнуть эрекции и удержать ее. С течением времени страх перед неудачей может вызвать ослабление интереса к сексу (избегание), потерю самоуважения и попытки преодолеть неуверенность (это обычно нарушает непосредственность полового акта, все больше превращая его из удовольствия в некое "действо"). Кроме того, опасение неудачи часто превращает одного или обоих партнеров в наблюдателей, следящих за собственной сексуальной реакцией или за реакцией партнера и оценивающих ее. Отвлекаясь на наблюдение и оценку происходящего, мужчина обычно получает меньше удовольствия от половой активности, что еще сильнее подавляет его способность к физической реакции. Таким образом, возникает порочный круг: слабая эрекция вызывает страх неудачи, что побуждает стать наблюдателем, а это отвлекает и способствует нарушению эрекции, усиливая страх неудачи. Если не разорвать этот порочный круг, то весьма вероятно, что нарушение эрекции будет прочно закреплено.

Психогенная эректильная дисфункция может возникнуть в любом возрасте и проявляется во многих формах. Чаще мужчины жалуются на слабую эрекцию, не позволяющую им ввести половой член во влагалище. Иногда у больного возникает достаточно сильная эрекция, но при попытке к совокуплению она быстро исчезает. В других случаях мужчина способен достигнуть нормальной эрекции лишь при каких-то определенных условиях. Например, у некоторых мужчин не возникает проблем с эрекцией при мастурбации, но они не способны к эрекции при половой активности с партнершей. Другие способны к нормальной эрекции при внебрачных контактах, однако с собственной женой эрекция оказывается слабой. Нередко встречается и обратная ситуация: некоторые мужчины, не испытывающие никаких затруднений при половом акте со своими женами, практически неспособны к внебрачным контактам.

Партнерша мужчины с нарушенной эрекцией может обвинять в его бессилии себя, считая, что она недостаточно привлекательна, чтобы вызывать у него желание, или недостаточно опытна, чтобы возбудить его; или же ей кажется, что она оказывает на него давление и тем самым виновна в его затруднениях. В других случаях женщины полностью перекладывают ответственность на мужчин. Одни считают, что у их мужей есть внебрачные связи; другие подозревают мужей в гомосексуальных наклонностях; третьи - в том, что мужья их просто не любят. Эректильная дисфункция может приводить к распаду очень прочных связей, делая партнеров мнительными, раздражительными и подозрительными даже за пределами спальни.

Психогенные факторы эректильных расстройств.

 

Травмы, полученные в детском и подростковом возрасте.

По мнению многих ученых, на возникновение половых расстройств оказывают влияние такие факторы, как непростые отношения между родителями и детьми, пережитый в детстве или отрочестве неприятный сексуальный опыт и конфликты, связанные с половой самоидентификацией, - как по отдельности, так и в различных сочетаниях. Если, например, ребенку внушают, что секс это нечто греховное и постыдное, то впоследствии это может помешать ему получать удовольствие от секса. У детей, которых строго наказывали за прикосновение к своим гениталиям и за невинные сексуальные игры с другими мальчиками и девочками, также может развиться страх перед любыми формами секса, и им трудно будет научиться относиться к половым отношениям как к чему-то интимному, приятному и желанному. Первый опыт полового сношения, оказавшийся болезненным (физически или психологически) - еще один фактор, часто имеющий место у людей с половыми расстройствами. Такой опыт создает страх перед сексуальными отношениями, ведет к избеганию или порождает сильное чувство вины.

 

Личностные факторы.

Чувства и переживания людей существенно влияют на их сексуальную сферу. Мы уже отмечали, что страх неудачи часто подавляет половые функции. Опасение беременности или венерической болезни, боязнь быть отвергнутым или потерять над собой контроль, страх боли и даже успех также могут блокировать пути к возникновению сексуальной реакции.

На сексуальную реактивность могут оказывать влияние и другие ощущения. Половые расстройства часто коррелируют с чувством вины, депрессией и недостатком самоуважения. Однако иногда бывает трудно установить, что является причиной, а что следствием. Вполне естественно, что у людей, у которых существуют проблемы с сексом, развивается депрессия или снижается самооценка. Поэтому наличие депрессии и плохого отношения к самому себе не всегда означает, что именно они вызвали половое расстройство.

Половое расстройство может обусловливаться также сексуальной неграмотностью и слепой верой в мифы. Примерами влияния культурных мифов на формирование отношения людей к сексу и их сексуального поведения служит убежденность в том, что с возрастом половые функции затухают или же что инициатором и лидером в сексуальной активности должен быть мужчина.

 

Межличностные факторы.

Межличностные факторы играют огромную роль в большинстве половых расстройств. Самая обычная проблема - слабое общение между партнерами, как в сексуальной, так и в несексуальной сфере. Если мужчина и женщина недостаточно близки и не полностью доверяют друг другу, но, тем не менее, состоят в сексуальной связи, их отношения чреваты половым расстройством. Секс - одна из форм общения между людьми, и эффективное общение имеет чрезвычайно важное значение в половых взаимоотношениях.

К другим межличностным факторам, часто оказывающим влияние на половые расстройства, относятся борьба за лидерство, враждебность к партнеру или супругу, предпочтение другому партнеру, недоверие или обман, физическая непривлекательность для данного партнера и полоролевые конфликты (часто переходящие в борьбу за лидерство). Довольно часто источником половых расстройств служит несоответствие в системах сексуальных ценностей партнеров или резкие различия во взглядах на то, как часты, должны быть сексуальные контакты, и в какой форме половая активность должна выражаться.

Следует указать, однако, что такие проблемы не всегда ведут к сексуальным осложнениям. Некоторые пары считают, что они получают больше удовольствия от секса, когда ссорятся. Другим, несмотря на ужасающие отношения между собой, секс доставляет фантастическое наслаждение. Как и во всем другом, следует остерегаться чрезмерного упрощения в этой области.

 

При обращении к врачу с проблемой эректильной дисфункции, очень важно ответить на вопрос - какова природа расстройства: психогенная, органическая (сосудистая, гормональная, нейрогенная, кавернозная) или смешанная?

 

В таблице представлены признаки, на основании которых возможно различить психогенную и органическую эректильную дисфункцию.

Органическая эректильная дисфункция

Психогенная эректильная дисфункция

Постепенное начало

Внезапное начало

Прогрессирующая

Периодическая

Постоянная

Ситуационная

Связана с телесным заболеванием или приемом лекарственных препаратов

В анамнезе психотравмирующий случай и стресс.

В течение полового акта напряжение полового члена сохраняется.

В течение полового акта напряжение полового члена может исчезнуть.

Ночная/утренняя эрекция отсутствуют

Ночная/утренняя эрекция сохранены

 

При подозрении на психогенную эректильную дисфункцию используют специальные тесты. Считается, что во время сна нейтрализуются эмоциональные факторы и появляются спонтанные эрекции. Жесткость полового члена во время сна зависит исключительно от взаимодействия кортикоспинальных нисходящих импульсов и сосудистого ответа тканей полового члена на эти сигналы. Поэтому достаточная сила и продолжительность ночных эрекций говорит о сохранности центральных и периферических нейрогенных центров, а также внутрикавернозных регуляторов кровообращения полового члена.

Предлагались различные способы регистрации ночных эрекций, наиболее совершенным из которых оказался прибор Риджи-Скан, представляющий собой портативный измеритель.

 

Шкала влияния эректильной дисфункции на качество жизни.

 

Очень плохо

Скорее плохо

Смешанное чувство

Скорее хорошо

Очень хорошо

Как бы Вы отнеслись к тому, если бы Вам пришлось жить с имеющимися у Вас нарушениями эрекции до конца жизни?

 

1

 

2

 

3

 

4

 

5

Оценка результатов анкетирования

Домен

Эректильная функция

Удовлетворен-ность половым актом

Оргазмичес-кая функция

Либидо

Общая удовлетворен-ность

Вопросы

1__________

2__________

3__________

4__________

5__________

 

6______________

7______________

8______________

9__________

10_________

11_____

12_____

13_____________

14_____________

Сумма баллов

 

(1-25)

 

(0-15)

 

(0-10)

 

(2-10)

 

(2-10)

Оценка степени выраженности эректильной дисфункции по 5 первым вопросам:

Нормальная эректильная функция 21-25 баллов

Легкая эректильная дисфункция 16-20 баллов

Умеренная эректильная дисфункция 11-15 баллов

Значительная эректильная дисфункция 5-10 баллов

Оценка ночной тумесценции полового члена с помощью эректометра RigiScan

 

  • Дифференциальная диагностика психогенных и органических причин эректильной дисфункции
  • оценка эрекции после радикальной простатэктомии
  • оценка отдаленного эффекта интракавернозных инъекций
  • количественное определение эректогенного эффекта пероральных препаратов.

 

Проводится, когда трудно различить психогенные и органические причины эректильной дисфункции. Во-первых, они могут сочетаться, во-вторых, на основе одного только анамнеза не всегда можно распознать ту или иную причину.

Известно как трудно оценить характер нарушения эрекции после радикальной простатэктомии. Здесь с равной долей вероятности возможен как психогенный, так и органический характер сексуального расстройства. Оценка ночных туменисценций позволяет ответить на этот вопрос.

Кроме того, регистрация ночных туменисценций позволяет оценить отдаленные эффекты внутрикавернозных инъекций, потому что если пациент находится долго на внутрикавернозных инъекциях, это может привести к внутрикавернозному фиброзу и нарушению эрекции.

Также оценка ночных туменисценций позволяет количественно определить эректогенный эффект пероральных препаратов. Пациент получает Виагру, и мы должны оценить - работает эта Виагра или нет, без функции сознания. С помощью оценки ночной тумесценции мы можем это сделать.

 

Предлагались различные способы регистрации ночных эрекций, наиболее совершенным из которых оказался прибор Риджи-Скан, представляющий собой портативный измеритель.

 

 

Химическое название

Торговое название

Дозировка

Инъекционные

Тестостерона ципионат

Депо-тестостерона ципионат

200-400 мг каждые 3-4 недели, в/м

Тестостерона энантат

Деластерил Тестовирон, Тестостерон депо

200-400 мг каждые 2-4 недели, в/м

Смесь эфиров тестостерона

Сустанон 250

250 мг каждые 3 недели, в/м

Тестостерона фенилпропионат

 

 

Тестостерона изокапроат

 

 

Тестостерона деканоат

 

 

Тестостерона ундеканоат

Небидо

1000 мг каждые 10-12 недель, в/м

Пероральные

Флуоксиместеролон

Галотестин

5-20 мг ежедневно

Метилтестостерон

Метандрен

10-30 мг ежедневно

Тестостерона ундеканоат

Андриол

120-200 мг ежедневно

Местеролон

Провирон Вистинон, Вистимон

25-75 мг ежедневно

Буккальные таблетки

Стриант

30 мг 3 раза в день

Подкожные

Импланты тестостерона

---

1200 мг каждые 6 месяцев

Трансдермальные

Пластыри с тестостероном (скротальные и накожные)

Андродерм
Тестодерм

2,5-7,5 мг ежедневно
10-15 мг ежедневно

Тестостерон-гель

Андрогель Тестогель

25-50 мг ежедневно

Тестостерон-крем

Андромен

20 мг ежедневно

Дигидротестостерон-гель

Андрактим

25 мг ежедневно

На протяжении некоторого времени применялись такие пероральные андрогенные препараты, как флуоксиместеролон и метилтестостерон. Эти препараты являются 17-a-алкилированными соединениями, которые обладают серьезными побочными эффектами - токсическим и канцерогенным влиянием на печень, а также отрицательным действием на липидный спектр крови (резкое повышение уровня атерогенных и снижение уровня антиатерогенных липопротеидов). В связи с этим, применение 17-алкилированных производных тестостерона в клинической практике было прекращено.

 

Из пероральных препаратов в настоящее время предпочтение отдается тестостерону ундеканоату (Андриол). Данный эфир тестостерона не подвергается первичному печеночному метаболизму, так как всасывается в лимфатическую систему, минуя печень. После гидролиза тестостерона ундеканоата в лимфатической системе в системный кровоток поступает тестостерон, который оказывает лечебное действие как сам по себе, так и через свои основные метаболиты - дигидротестостерон (ДГТ) и эстрадиол, обусловливающие полный спектр андрогенной активности тестостерона. Таким образом, тестостерона ундеканоат сохраняет свою активность при пероральном применении. Вместе с этим, минуя систему воротной вены и прохождение через печень, тестостерона ундеканоат не оказывает гепатотоксического и гепатоканцерогенного действия. Период полувыведения препарата из плазмы составляет 3-4 часа. В связи с этим, режимом дозировки тестостерона ундеканоата является 2-кратный прием в течение суток, что может представлять некоторые неудобства для пациентов. Андриол является достаточно мягким препаратом и помогает только в случаях минимального андрогенного дефицита.

Местеролон (провирон), являясь химически модифицированным аналогом дигидротестостерона, не ароматизируется в эстрогены, поэтому пациентам с ожирением, у которых андрогендефицитное состояние сопровождается гиперэстрогенемией из-за повышения ароматазной активности в жировой ткани, предпочтительнее назначать данный препарат, хотя по сравнению с препаратами других групп он не обладает полным спектром биологических эффектов и достаточной эффективностью. Провирон назначают в суточной дозе 50-75 мг под контролем уровней, как тестостерона, так и эстрадиола, которые должны находиться в пределах нормальных показателей.

 

Внутримышечные инъекции пролонгированных эфиров тестостерона также являются широко применяемым методом заместительной терапии у мужчин с гипогонадизмом. Два наиболее известных эфира тестостерона - тестостерона ципионат и тестостерона энантат, имеют похожую фармакокинетику. При внутримышечном введении этих препаратов создается депо, из которого препарат высвобождается в кровеносное русло. В течение первых 2-3 дней после введения уровень тестостерона повышается до супрафизиологических цифр, а затем медленно снижается на протяжении последующих 2 недель до субнормальных значений. Положительной стороной этих препаратов является длительность терапевтического действия. Тем не менее, резкие изменения в уровне тестостерона, зачастую ощущаемые самим пациентом в виде подъемов и снижения либидо, общего самочувствия, эмоционального статуса являются нежелательными качествами данных препаратов.

В настоящее время разработан современный препарат для лечения андрогенной недостаточности и гипогонадизма - НЕБИДО.