Причины гидраденита

Точные и исчерпывающие причины развития гидраденита до конца не изучены, однако его патогенез считается многофакторным и включает генетическую предрасположенность, иммунные нарушения, гормональный дисбаланс и влияние внешней среды. Точнее, гидраденит относят к аутовоспалительным заболеваниям, при которых происходит гиперактивация врождённого иммунитета, что и приводит к неконтролируемому воспалению в области волосяных фолликулов. Исследователи выделяют ряд ключевых условий и механизмов, значительно повышающих риск развития заболевания.

Генетическая предрасположенность

Несмотря на то что специфические мутации в генах γ-секретазы (например, NCSTN, PSEN1, PSENEN) встречаются лишь при редких семейных формах гидраденита, наследственность всё равно играет важную роль в развитии заболевания. У значительной части пациентов (до 30–40%) отмечается семейная предрасположенность — наличие болезни у близких родственников. Это свидетельствует о полигенной природе заболевания, когда в основе лежит не один конкретный ген, а совокупность унаследованных особенностей, повышающих чувствительность кожи к воспалению и нарушающую работу волосяных фолликулов. При семейных формах заболевания установлено, что указанные мутации нарушают работу сигнальных путей, контролирующих созревание и обновление клеток кожи, что может приводить к закупорке фолликулов и запуску хронического воспаления. Таким образом, генетическая составляющая может не вызывать заболевание напрямую, но создаёт фон, на котором внешние факторы (стресс, ожирение, трение кожи, курение и др.) запускают патологический процесс.

Дисфункция иммунной системы

В основе гидраденита лежит аутовоспалительная реакция, а не аутоиммунная. Это принципиальное различие: иммунитет атакует не специфическую «мишень» (как при аутоиммунных болезнях), а отвечает неконтролируемой агрессией на неспецифический триггер — содержимое разорвавшегося фолликула. По сути, это сбой в системе «свой-чужой» на уровне врожденного иммунитета. Иммунные клетки (например, нейтрофилы, макрофаги и активированные лимфоциты, в частности Th17-клетки) чрезмерно реагируют на этот материал, запуская выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-17, ИЛ-23), поддерживающих хроническое воспаление. Дисбиоз (нарушение баланса микроорганизмов) кожи в пораженных областях также играет важную роль в поддержании и усугублении этого процесса.

Гормональные изменения

Заболевание чаще начинается или обостряется после полового созревания, что указывает на роль половых гормонов. Предполагается, что ключевым фактором является повышенная чувствительность или избыток андрогенов (мужских половых гормонов), которые стимулируют активность волосяных фолликулов. Этим объясняется ухудшение состояния у некоторых женщин во время определенных фаз менструального цикла и эффективность антиандрогенной терапии.

Образ жизни (провоцирующие факторы, но не первопричина!)

Курение

Является одним из наиболее значимых и модифицируемых факторов риска, ухудшающих течение болезни. Никотин и другие токсины сигаретного дыма нарушают нормальную кератинизацию (ороговение) в волосяных фолликулах, способствуя их закупорке, усиливают воспаление, нарушают функцию иммунных клеток, усугубляя течение болезни.

Избыточный вес

Лишний вес не только способствует трению кожи в складках, но и часто связан с метаболическими нарушениями (например, инсулинорезистентностью), которые могут усугублять воспалительный процесс при гидрадените.

Механическое воздействие как пусковой фактор

Среди факторов, способствующих развитию и обострению гидраденита, важную роль играет механическое воздействие на кожу. Оно может проявляться в двух формах: ношением тесной одежды и хроническим физическим раздражением кожи.

Плотно прилегающая или натирающая одежда — особенно синтетическая, бесшовное бельё и спортивная форма — может вызывать локальное раздражение кожи, нарушать вентиляцию и усиливать потоотделение. Эти условия способствуют закупорке волосяных фолликулов, особенно в зонах повышенного трения (подмышечные впадины, пах, внутренняя поверхность бёдер), и создают благоприятную среду для развития воспаления.

Более широкое понятие — механический стресс — включает в себя любые длительные физические воздействия на кожу: давление ремней и лямок, натирание от длительного сидения, тесная обувь или даже царапины. Такие микротравмы могут спровоцировать появление новых воспалительных очагов даже на изначально неповреждённой коже. Это явление известно как феномен Кёбнера, при котором воспалительный процесс развивается в ответ на механическое повреждение у предрасположенного человека. Подобный механизм наблюдается и при других хронических кожных заболеваниях, таких как псориаз, витилиго и лишай.